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Merck
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主要文件

MABT328

Sigma-Aldrich

抗-Siglec-1(CD169)抗体,克隆5F1.1

clone 5F1.1, from mouse

别名:

Sialoadhesin, Sialic acid-binding Ig-like lectin 1, Siglec-1, CD169, Siglec-1 (CD169)

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

mouse

品質等級

抗體表格

purified immunoglobulin

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

5F1.1, monoclonal

物種活性

human, mouse

技術

immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable

同型

IgG2aκ

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... SIGLEC1(6614)

一般說明

唾液酸粘附素(UniProt Q9BZZ2;也称为CD169、唾液酸结合Ig样凝集素1、唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素1、Siglec-1)由人的SIGLEC1(也称为SN)基因(基因ID 6614)编码。唾液酸粘附素/CD169/Siglec-1是在多种白细胞和基质细胞上表达的唾液酸结合免疫球蛋白凝集素(Siglec)的创始成员。唾液酸粘附素最初产生具有信号序列(a.a.1-19),其去除产生具有大的细胞外部分的成熟蛋白(a.a.20-1641),然后是跨膜片段(a.a.1642-1662)和短的细胞质尾巴(a.a.1663-1709),没有已知的信号转导或内吞基序。细胞外部分包含N末端Ig样V型结构域(a.a.20-136),其次是16个Ig样C2型结构域。唾液酸粘附素在淋巴结(LN)的囊下窦(SCS)和髓样巨噬细胞以及脾脏边缘区(MZ)的边缘嗜金属巨噬细胞上高表达。尽管在所有细胞和大多数分泌的蛋白质的表面都发现了唾液酸,但由于唾液酸的亲和力低(毫摩尔),巨噬细胞上的唾液酸粘附素仅通过其N末端Ig样V型结构域捕获了大量唾液酸化的多聚体结构。唾液酸粘附素介导的唾液酸识别允许巨噬细胞参与唾液酸化的病原体并刺激炎症反应。据报道,唾液酸粘附素还可以通过其表面表达的α2,3-连接的唾液酸捕获B细胞衍生的外泌体。在淋巴结中,外泌体不保留在Siglec1基因敲除小鼠的囊下窦中,并更深地渗透到副皮质中,从而导致Siglec1-/-小鼠对抗原脉冲外泌体的反应增强。

特異性

预期与UniProt(Q9BZZ2)报告的人Siglec-1(CD169)/唾液酸粘附素的所有三种剪接亚型反应。

免疫原

带有GST标记的重组人Siglec-1(CD169)N末端片段,包含Ig样V型结构域。
表位:Ig样V型结构域

應用

免疫组织化学分析:一个代表性批次以1:50稀释度在人脾脏、人扁桃体和小鼠脾脏组织中检测到Siglec-1(CD169)。
抗Siglec-1(CD169)抗体,克隆5F1.1是一种针对Siglec-1的抗体,用于蛋白质印迹、免疫组织化学(石蜡)。
研究子类别
ECM蛋白
研究类别
细胞结构

品質

通过蛋白质印迹法在人淋巴结组织裂解物中进行评价。

蛋白质印迹分析:0.5 µg/mL的该抗体在10µg人淋巴结组织裂解物中检测到Siglec-1(CD169)。

標靶描述

观测分子量〜200 kDa。由于糖基化作用,目标条带大小似乎大于182.6 kDa(亚型1)、175.7 kDa(亚型2)和181.7 kDa(亚型3)的计算分子量。

外觀

形式:纯化
纯化的小鼠单克隆IgG2aκ抗体,溶于含0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
纯化蛋白G

儲存和穩定性

自接收之日起,在2-8°C下可稳定保存1年。

其他說明

浓度:请参考特定批次的数据表。

免責聲明

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儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


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Luca Cassetta et al.
Cancer cell, 35(4), 588-602 (2019-04-02)
The roles of tumor-associated macrophages (TAMs) and circulating monocytes in human cancer are poorly understood. Here, we show that monocyte subpopulation distribution and transcriptomes are significantly altered by the presence of endometrial and breast cancer. Furthermore, TAMs from endometrial and

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