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Merck
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WBAVDFL01

Millipore

Immobilon® Block - FL (Fluorescent Blocker)

Fluorescent Detection for Western blotting, dot/slot blotting, mass spectrometry and fluorescence assays

동의어(들):

Fluorescent Blocker, Immobilon Blocking Reagent

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About This Item

UNSPSC 코드:
41116010
eCl@ss:
42029053
NACRES:
NB.22

Quality Level

포장

pkg of 500 mL

제조업체/상표

Immobilon®

기술

western blot: suitable

멤브레인 면적

1000 cm2 , membrane coverage

검출 방법

fluorometric

배송 상태

ambient

저장 온도

15-25°C

일반 설명

Immobilon® Block Noise Cancelling Reagents are designed especially for Western blotting applications. This family of protein-free, ready-to-use buffers has been optimized to reduce background levels when using chemiluminescence, fluorescent, or phosphotyrosine detection. Bløk buffers are ideal for use with Immobilon-P Western blotting membranes and the SNAP i.d. system, and are also compatible with standard Western blotting techniques.

애플리케이션

For use on immunoblots.

포장

Sufficient reagent for 19 mini blots (8x7 cm)

품질

For optimum results, use Immobilon-P membrane for chemiluminescence (luminol) or visual detection (e.g. TMB), and Immobilon-FL membrane for fluorescent detection applications.

저장 및 안정성

Stable for 2 years at 20–25°C

법적 정보

Immobilon is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

면책조항

Unless otherwise stated in our catalog or other company documentation accompanying the product(s), our products are intended for research use only and are not to be used for any other purpose, which includes but is not limited to, unauthorized commercial uses, in vitro diagnostic uses, ex vivo or in vivo therapeutic uses or any type of consumption or application to humans or animals.

픽토그램

Exclamation markEnvironment

신호어

Warning

유해 및 위험 성명서

Flash Point (°F)

does not flash

Flash Point (°C)

does not flash


시험 성적서(COA)

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Yann Ehinger et al.
EMBO molecular medicine, 12(2), e10889-e10889 (2020-01-09)
Mutations in the X-linked MECP2 gene are responsible for Rett syndrome (RTT), a severe neurological disorder for which there is no treatment. Several studies have linked the loss of MeCP2 function to alterations of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels, but

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