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Merck
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AB5482

Sigma-Aldrich

Anticorpo anti-superossido dismutasi 1

serum, Chemicon®

Sinonimo/i:

SOD1

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Origine biologica

rabbit

Livello qualitativo

Forma dell’anticorpo

serum

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Reattività contro le specie

rat, mouse

Non deve reagire con

human

Produttore/marchio commerciale

Chemicon®

tecniche

western blot: suitable

N° accesso NCBI

N° accesso UniProt

Condizioni di spedizione

dry ice

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... SOD1(6647)

Descrizione generale

Le mutazioni del gene della superossido dismutasi a rame e zinco (SOD1) sono associate al 15-20% delle forme familiari della malattia del motoneurone. Questo metalloenzima di 153 amminoacidi è espresso praticamente in tutte le cellule di tutti gli organismi al di sopra dei batteri ed è altamente conservato nelle diverse specie, sebbene esistano alcune variazioni di scarso significato. L′incorporazione della forma mutata del gene di SOD1 umano in un topo transgenico determina l′insorgenza di una patologia neuromotoria molto simile a quella umana. Gli animali iniziano a indebolirsi intorno all′età di 2-4 mesi e vanno rapidamente incontro a perdita delle funzioni motorie, con conseguente morte 4-6 settimane dopo.

Specificità

Superossido dismutasi 1 (SOD1), specifica di topo e ratto. Assenza di reattività con la proteina SOD1 umana

Immunogeno

Peptide sintetico corrispondente agli amminoacidi 25-37 della proteina SOD1 di topo.

Applicazioni

Categoria di ricerca
Neuroscienze
La rivelazione della superossido dismutasi 1 tramite questo anticorpo è convalidata per l′uso nei saggi di WB.
Sottocategoria di ricerca
Stress ossidativo
Western blotting: 1:200-1:500 (vedere le immagini)

Sarà cura dell′utente finale stabilire le diluizioni di lavoro ottimali.

Stato fisico

Siero di coniglio. Liofilizzato. Non contiene conservanti. Ricostituire con 50 μL di acqua sterile.

Stoccaggio e stabilità

Conservare il materiale liofilizzato a -70° (in condizioni anidre) per un massimo di 12 mesi dalla data di ricevimento. Dopo la ricostituzione, conservare congelato a -20°C in aliquote non diluite per un massimo di 6 mesi. Evitare ripetuti cicli di congelamento e scongelamento. Per una maggiore stabilità può essere aggiunto del glicerolo (1:1).

Note legali

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Esclusione di responsabilità

Salvo diversa indicazione nel nostro catalogo o in altra documentazione fornita dall′azienda insieme al prodotto, i nostri prodotti sono destinati esclusivamente a scopi di ricerca e non devono essere utilizzati per altre finalità, inclusi a titolo esemplificativo ma non esaustivo, fini commerciali non autorizzati, applicazioni diagnostiche in vitro, usi terapeutici ex vivo o in vivo o qualsiasi altro tipo di assunzione o applicazione rivolta agli esseri umani o agli animali.

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Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 1

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Lentiviral-mediated silencing of SOD1 through RNA interference retards disease onset and progression in a mouse model of ALS.
Raoul, C; Abbas-Terki, T; Bensadoun, JC; Guillot, S; Haase, G; Szulc, J; Henderson, CE; Aebischer, P
Nature Medicine null
Nerve terminal degeneration is independent of muscle fiber genotype in SOD1 mice.
Carrasco, DI; Bichler, EK; Seburn, KL; Pinter, MJ
Testing null
S E Bartlett et al.
Journal of neuroscience methods, 98(1), 63-67 (2000-06-06)
Mutations in the copper/zinc superoxide dismutase (SOD1) gene are associated with 15-20% of the familial forms of motor neuron disease. Mice where a transgene has been incorporated that encodes for the human SOD1 mutation develop a form of motor neurone
Qian Wang et al.
PloS one, 7(5), e36818-e36818 (2012-05-19)
Hepatitis B virus (HBV) is a major etiological factor of hepatocellular carcinoma (HCC). However, the precise pathogenetic mechanisms linking HBV infection and HCC remain uncertain. It has been reported that decreased antioxidant enzyme activities are associated with severe liver injury

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