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Merck
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AB1673

Sigma-Aldrich

Anti-Leptin Antibody

Chemicon®, from rabbit

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.43

Origine biologica

rabbit

Livello qualitativo

Forma dell’anticorpo

purified immunoglobulin

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Reattività contro le specie

mouse

Produttore/marchio commerciale

Chemicon®

tecniche

radioimmunoassay: suitable
western blot: suitable

N° accesso UniProt

Condizioni di spedizione

dry ice

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

mouse ... Lep(16846)

Specificità

Reacts with mouse leptin.

Immunogeno

Recombinant mouse leptin.

Applicazioni

Anti-Leptin Antibody detects level of Leptin & has been published & validated for use in RIA & WB.
Research Category
Metabolism
Research Sub Category
Lipid Metabolism & Weight Regulation
Western blot: 1:1,000

RIA: 1:1,000

Optimal working dilutions must be determined by the end user.

Linkage

Replaces: AB3385P

Stato fisico

Format: Purified
Purified immunoglobulin in PBS. Contains no preservative.

Stoccaggio e stabilità

Maintain at -20°C in diluted aliquots for up to 12 months. Avoid repeated freeze/thaw cycles.

Note legali

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Esclusione di responsabilità

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Codice della classe di stoccaggio

12 - Non Combustible Liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 2

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


Certificati d'analisi (COA)

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Hypoxia-induced inhibition of lung development is attenuated by the peroxisome proliferator-activated receptor-? agonist rosiglitazone.
Nicola, T; Ambalavanan, N; Zhang, W; James, ML; Rehan, V; Halloran, B; Olave, N; Bulger et al.
American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology null
Yasser Majeed et al.
Scientific reports, 11(1), 8177-8177 (2021-04-16)
The NAD+-dependent deacetylase SIRT1 controls key metabolic functions by deacetylating target proteins and strategies that promote SIRT1 function such as SIRT1 overexpression or NAD+ boosters alleviate metabolic complications. We previously reported that SIRT1-depletion in 3T3-L1 preadipocytes led to C-Myc activation

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