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182517

Sigma-Aldrich

Arp2/3 Complex Inhibitor I, Inactive Control, CK-689

The Arp2/3 Complex Inhibitor I, Inactive Control, CK-689, also referenced under CAS 170930-46-8, controls the biological activity of Arp2/3. This small molecule/inhibitor is primarily used for Cell Structure applications.

Sinonimo/i:

Arp2/3 Complex Inhibitor I, Inactive Control, CK-689, N-(2-(1H-Indol-3-yl)ethyl)-2-methoxy-acetamide, CK-1828689

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About This Item

Formula empirica (notazione di Hill):
C13H16N2O2
Numero CAS:
Peso molecolare:
232.28
Codice UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Livello qualitativo

Saggio

≥95% (HPLC)

Forma fisica

solid

Produttore/marchio commerciale

Calbiochem®

Condizioni di stoccaggio

OK to freeze
protect from light

Colore

off-white

Solubilità

DMSO: 50 mg/mL

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

2-8°C

Descrizione generale

A cell-permeable indolyl-methoxyacetamide that exhibits no Arp2/3 inhibitory activity and serves as an inactive control for CK-666 (Cat. No. 182515) in both cell-based and cell-free experiments.
A cell-permeable indolyl-methoxyacetamide that exhibits no Arp2/3 inhibitory activity and serves as an inactive control for CK-666 (Cat. No. 182515) in both cell-based and cell-free experiments.

Confezionamento

Packaged under inert gas

Attenzione

Toxicity: Standard Handling (A)

Ricostituzione

Following reconstitution, aliquot and freeze (-20°C). Stock solutions are stable for up to 6 months at -20°C.

Altre note

Nolen, B.J., et al. 2009. Nature460, 1031.

Note legali

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 3

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


Certificati d'analisi (COA)

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Ashwathi S Mohan et al.
Developmental cell, 49(3), 444-460 (2019-05-08)
Actin assembly supplies the structural framework for cell morphology and migration. Beyond structure, this actin framework can also be engaged to drive biochemical signaling programs. Here, we describe how the hyperactivation of Rac1 via the P29S mutation (Rac1P29S) in melanoma

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