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SRP6266

Sigma-Aldrich

肾素 来源于小鼠

recombinant, expressed in HEK 293 cells, ≥95% (SDS-PAGE)

别名:

CYM, CYMP, RENNIN, 凝乳酶

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352200
NACRES:
NA.32

生物源

mouse

重組細胞

expressed in HEK 293 cells

籤條

6-His tagged (C-terminus)

化驗

≥95% (SDS-PAGE)

形狀

lyophilized powder

分子量

calculated mol wt 43.2 kDa
observed mol wt 45-55 kDa by SDS-PAGE (reducing) (Protein migrates due to glycosylation. Leu24 is the predicted N-terminus.)

包裝

pkg of 10 μg

雜質

<1 EU/μg endotoxin (LAL test)

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

儲存溫度

−20°C

基因資訊

mouse ... REN(19701)

一般說明

肾素,也称为 REN 和血管紧张素原酶,是一种循环酶,参与人体′的肾素-血管紧张素系统(RAS)。编码它的基因位于小鼠 1 号染色体上。

生化/生理作用

肾素在动脉血压升高和肾钠潴留增加中起重要作用。它通过裂解肝脏产生的血管紧张素原来激活肾素-血管紧张素系统,产生血管紧张素 I,它进一步通过血管紧张素转换酶(ACE)转化为血管紧张素 II,血管紧张素转换酶主要在肺毛细血管内。肾素为肾细胞所分泌,该分泌作用由通过致密斑(响应通过远端肾小管的液体流速)的信号而被激活,该信号是通过降低肾脏灌注压力(通过血管壁中的牵张感受器),以及通过交感神经刺激(主要是通过 β-1 受体激活)引起的。它可以与 ATPase H+ 转运辅助蛋白 2(ATP6AP2)结合,从而使血管紧张素原转化为血管紧张素 I 的转化率比可溶性肾素高四倍。此外,它的结合会导致 ATP6AP2 的丝氨酸和酪氨酸残基磷酸化。肾素 mRNA 的水平似乎受到羟酰基辅酶 A 脱氢酶/3-酮酰基辅酶 A 硫解酶/烯酰辅酶 A 水合酶(三功能蛋白)、β 亚基(HADHB)、HuR 和 CP1 与 3′ UTR 调控区结合的调控。肾素-血管紧张素系统过度活跃会导致血管收缩以及钠和水的滞留。这些作用导致高血压。因此,肾素抑制剂可用于治疗高血压。

外觀

从 0.22 μm 过滤的 PBS 溶液中冻干。冻干前一般加入5-8%甘露醇或海藻糖作为保护剂。

重構

打开样品瓶之前需离心。用无菌的PBS,pH7.4重悬成浓度为50 μg/mL的溶液。不可涡旋。该溶液可在2-8°C下储存长达1个月。如要长期储存,建议将其存放于-20°C。

儲存類別代碼

11 - Combustible Solids

水污染物質分類(WGK)

WGK 3

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


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Renin: origin, secretion and synthesis.
Persson PB
The Journal of Physiology, 552(Pt 3), 667-671 (2003)
Regulated expression of the Ren-2 gene in transgenic mice derived from parental strains carrying only the Ren-1 gene.
Tronik D
The Embo Journal, 6(4), 983-987 (1987)
Classical Renin-Angiotensin system in kidney physiology.
Sparks MA
Comprehensive Physiology, 4(3), 1201-1228 (2014)
Hsin-Chieh Lin et al.
Food & nutrition research, 61(1), 1391666-1391666 (2017-11-21)
Proteins from tilapia frame and skin can potentially be precursors of antihypertensive peptides according to the result of BIOPEP analyses. The aim was to generate peptides with inhibitory effects against angiotensin-converting enzyme (ACE) and renin from tilapia frame and skin protein
Jeannette Tang et al.
Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 74(1), 83-94 (2019-05-14)
In patients with diabetic kidney disease (DKD), plasma renin activity is usually decreased, but there is limited information on urinary renin and its origin. Urinary renin was evaluated in samples from patients with longstanding type I diabetes mellitus and mice

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