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Merck
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文件

MABS1988

Sigma-Aldrich

抗-SREBP-2抗体,克隆22D5

clone 22D5, from rabbit

别名:

Sterol regulatory element-binding protein 2, SREBP2, Sterol regulatory element-binding transcription factor 2

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

抗體表格

unpurified

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

22D5, monoclonal

物種活性

mouse, human

技術

western blot: suitable

同型

IgG

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

ambient

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... SREBF2(6721)
mouse ... Srebf2(20788)

一般說明

甾醇调节元件结合蛋白2(UniProt:Q3U1N2;也称为SREBP-2,固醇调节元件结合转录因子2)由鼠物种中的Srebf2(也称为Srebp2)基因编码(基因ID:20788)。SREBP是转录因子家族,通过控制内源性胆固醇、脂肪酸、三酰基甘油和磷脂合成所需的一系列酶的表达来调节脂质稳态。称为SREBP-1a、SREBP-1c和SREBP-2的三种SREBP亚型在脂质合成中具有不同的作用。SREBP-1和SREBP-2蛋白具有47%的同源性。SREBP-2主要参与胆固醇合成,SREBP-1c主要参与脂肪酸合成和胰岛素诱导的葡萄糖代谢,SREBP-1a亚型参与这两个途径。SREBP被合成为与内质网膜结合的无活性前体蛋白,激活后,前体在两步过程中被裂解,以释放细胞核中的N末端活性结构域。SREBP前体被组织成三个结构域-包含反式激活结构域的N末端结构域、富含丝氨酸和脯氨酸的区域以及用于DNA结合和二聚化的bHLH-LZ区域。甾醇显示抑制前体蛋白的裂解,成熟的核形式迅速分解代谢,从而减少转录。它调节LDL受体基因以及胆固醇的转录,并在较小程度上调节脂肪酸合成途径。它结合在LDRL和HMG-CoA合酶基因侧翼区域中发现的固醇调节元件1(SRE-1)(5′-ATCACCCCAC-3′)。小鼠肝脏中SREBP-2亚型的过度表达导致胆固醇生物合成相关基因的优先诱导。(参考文献:Eberle, D et al. (2004) Biochimie 86(11); 839-48)。

特異性

克隆22D5特异性检测固醇调节元件结合蛋白2。它靶向来自N末端区域的219个氨基酸内的表位。

免疫原

His标记的重组片段,对应于来自鼠固醇调节元件结合蛋白2的N末端区域的219个氨基酸。

應用

抗SREBP-2,克隆22D5,目录号MAB1988,是一种兔单克隆抗体,其通过蛋白质印迹法检测鼠SREBP-2。
研究类别
信号传导
蛋白质印迹分析:一个代表性批次以1:1,000稀释度在10 µg HEK293和HeLa细胞裂解物中检测到SREBP-2。

蛋白质印迹分析:一个代表性批次在蛋白质印迹应用中检测到SREBP-2(McFarlane,M.R.,et. al.(2015).J Lipid Res. 56(8):1560-71)。

品質

通过蛋白质印迹法在HepG2细胞裂解物中进行评价。

蛋白质印迹分析:该抗体以1:1,000稀释度在10 µg HepG2细胞裂解物中检测到SREBP-2。

標靶描述

观察到〜122 kDa;计算分子量为122.91 kDa。在某些裂解物中可能观察到未表征的条带。

外觀

不含叠氮化物的细胞培养上清液中的兔单克隆抗体。
形式:未纯化
未纯化

儲存和穩定性

自接收之日起,在-20°C下可稳定保存1年。

处理建议: 收到后,在取下瓶盖之前,将小瓶离心并轻轻混合溶液。分装至微量离心管中,并储存于-20°C。避免反复冻融循环,否则可能损坏IgG并影响产品性能。

其他說明

浓度:请参考特定批次的数据表。

免責聲明

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儲存類別代碼

10 - Combustible liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 2


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Bo Wang et al.
Cell stem cell, 22(2), 206-220 (2018-02-06)
Adequate availability of cellular building blocks, including lipids, is a prerequisite for cellular proliferation, but excess dietary lipids are linked to increased cancer risk. Despite these connections, specific regulatory relationships between membrane composition, intestinal stem cell (ISC) proliferation, and tumorigenesis

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