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Merck
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主要文件

MABN10

Sigma-Aldrich

Anti-Beta (β)-Amyloid antibody

mouse monoclonal, WO2

别名:

Alzheimer disease, Alzheimer disease amyloid protein, Cerebral vascular amyloid peptide, Protease nexin-II, amyloid beta (A4) precursor protein, amyloid beta A4 protein, amyloid beta precursor protein, beta-amyloid peptide, human mRNA for amyloid A4 prec

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

产品名称

抗-淀粉样蛋白β抗体,克隆W0-2, clone WO2, from mouse

生物源

mouse

品質等級

抗體表格

purified immunoglobulin

無性繁殖

WO2, monoclonal

物種活性

mouse, human

技術

ELISA: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable

同型

IgG2aκ

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... APP(351)

一般說明

与阿尔茨′海默病(AD)相关的脑和血管斑块主要由淀粉样蛋白β肽(Aβ)组成。Aβ衍生自淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的切割,长度在39至43个氨基酸之间变化。Aβ [1-40]、Aβ [1-42]和Aβ [1-43]肽分别来自残基40、42和43后APP的裂解。切割是在最后一个APP处理步骤中通过γ-分泌酶进行的。Aβ[1-40]、[1-42]和[1-43]肽是AD中发生的斑块和缠结的主要成分。这些淀粉样蛋白β抗体和肽已被开发为阐明AD生物学的工具。

特異性

该抗体可识别人淀粉样蛋白β的氨基酸残基4-10。

免疫原

人淀粉样β肽
表位:氨基酸残基4-10

應用

使用经验证可用于WB、IH、ELISA的该抗淀粉样蛋白β抗体(克隆G2-2)检测淀粉样蛋白β。
免疫组化分析: 一个先前批次以1:500稀释度在阿尔茨海默病的海马组织中检测到淀粉样蛋白β。
研究子类别
神经退行性疾病
研究类别
神经科学

品質

通过蛋白质印迹法对人阿尔茨海默病脑组织裂解物进行评估。

蛋白质印迹分析:0.5 µg/ml的该抗体在10 µg人阿尔茨海默病脑组织裂解物中检测到淀粉样蛋白β。

標靶描述

该抗体还能在人类阿尔茨海默病脑裂解液的蛋白质印迹上显示120和105 kDa的APP蛋白和~45 kDa的淀粉样蛋白低聚物。

聯結

替代:MAB1561

外觀

形式:纯化
纯化的小鼠单克隆IgG2aκ,溶于含有0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4,150 mM NaCl)和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
蛋白G纯化

儲存和穩定性

自收到之日起,在2-8°C条件下可稳定保存1年。

分析報告

对照
人类阿尔茨海默病脑组织裂解物

其他說明

浓度:请参考批次特异性浓缩物的检验报告。

免責聲明

除非我们的产品目录或产品附带的其他公司文档另有说明,否则我们的产品仅供研究使用,不得用于任何其他目的,包括但不限于未经授权的商业用途、体外诊断用途、离体或体内治疗用途或任何类型的消费或应用于人类或动物。

儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析证书(COA)

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Johnny Habchi et al.
Science advances, 2(2), e1501244-e1501244 (2016-03-05)
The conversion of the β-amyloid (Aβ) peptide into pathogenic aggregates is linked to the onset and progression of Alzheimer's disease. Although this observation has prompted an extensive search for therapeutic agents to modulate the concentration of Aβ or inhibit its
Deficits in the miRNA-34a-regulated endogenous TREM2 phagocytosis sensor-receptor in Alzheimer's disease (AD); an update.
Bhattacharjee, S; Zhao, Y; Lukiw, WJ
Frontiers in Aging Neuroscience null
Isaak Beyer et al.
Chemistry (Weinheim an der Bergstrasse, Germany), 22(25), 8685-8693 (2016-05-12)
In addition to the prototypic amyloid-β (Aβ) peptides Aβ1-40 and Aβ1-42 , several Aβ variants differing in their amino and carboxy termini have been described. Synthetic availability of an Aβ variant is often the key to study its role under
Jens V Andersen et al.
Cell death & disease, 12(11), 954-954 (2021-10-18)
Alzheimer's disease (AD) is an unremitting neurodegenerative disorder characterized by cerebral amyloid-β (Aβ) accumulation and gradual decline in cognitive function. Changes in brain energy metabolism arise in the preclinical phase of AD, suggesting an important metabolic component of early AD
Jens V Andersen et al.
Neurobiology of disease, 148, 105198-105198 (2020-11-27)
Alzheimer's disease (AD) leads to cerebral accumulation of insoluble amyloid-β plaques causing synaptic dysfunction and neuronal death. Neurons rely on astrocyte-derived glutamine for replenishment of the amino acid neurotransmitter pools. Perturbations of astrocyte glutamine synthesis have been described in AD

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