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生物源
rat
品質等級
抗體表格
purified antibody
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
3H1, monoclonal
物種活性
mouse
技術
immunocytochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
同型
IgG
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
mouse ... Mlkl(74568)
一般說明
MLKL，也称为混合谱系激酶结构域样蛋白，由基因MLKL编码，是执行程序性坏死或坏死性凋亡（例如响应TNF-α诱导的坏死）所需的有趣蛋白。MLKL是“necrosome”的一个组成部分，“necrosome”是一种多蛋白复合物，可通过坏死病触发肿瘤坏死因子(TNF)诱导的细胞死亡。TNF-α诱导的程序性坏死也需要受体相互作用的丝氨酸-苏氨酸激酶RIP1和RIP3的活性，它们也直接与混合谱系激酶结构域样蛋白MLKL相互作用。RIP3是坏死病中必不可少的上游激酶。假激酶MLKL充当RIP3的底物以介导下游信号传导，当与MLKL复合时，RIP3-MLKL复合物被AMP-PNP稳定以采用非活性构象。
免疫原
KLH偶联线性肽，对应于从小鼠MLKL的双螺旋接头（Brace）区域N末端到假激酶结构域的序列（Hildebrand，J.M.，et al.（2014）.Proc.Natl.Acad.Sci. U.S.A.111(42):15072-15077; Murphy, J.M., et al. (2013).Immunity.39（3）:443-453）。
表位：支架区域。
應用
免疫细胞化学分析：一个代表性批次在野生型小鼠真皮成纤维细胞(MDF)中检测到MLKL，但在MLKL-/-小鼠中未检测到（由James M. Murphy教授，Walter and Eliza Hall Institute, Australia提供）。
免疫沉淀分析： 一个代表性批次免疫沉淀MLKL来自MLKL-/-小鼠真皮成纤维细胞(MDF)的可溶性提取物，其含有多西环素诱导的野生型小鼠MLKL表达构建体，仅在多西环素处理之后而不是之前（Murphy，JM，et al.（2013）.Immunity.39（3）:443-453）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次检测到Q-VD-OPh（TSQ；目录号551476）处理诱导的鼠和马MLKL N末端片段（分别为a.a.1-180和1-189），其在来自MLKL-/-小鼠的小鼠真皮成纤维细胞(MDF)中外源表达（Tanzer, M.C., et al. (2016).Cell Death Differ..In press）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在人HT-29和U937细胞中检测到MLKL（Tanzer，M.C.，et al.（2015）.Biochem.J. 471（2）:255-265）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在Q-VD-OPh（TSQ；目录号551476）处理后在小鼠真皮成纤维细胞(MDF)中检测到MLKL膜移位（Tanzer，M.C.，et al.（2015）.Biochem.J. 471(2):255-265; Hildebrand, J.M., et al. (2014).Proc.Natl.Acad.Sci. U.S.A.111（42）:15072-15077）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在L292小鼠成纤维细胞以及小鼠真皮成纤维细胞(MDF)、小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和来自野生型但非MLKL-/-小鼠的骨髓衍生巨噬细胞(BMDM)中检测到MLKL表达（Cook，WD，et al.（2014）.Cell Death Differ.21(10):1600-1612; Murphy, J.M., et al. (2013).Immunity.39（3）:443-453）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次检测到重组全长小鼠MLKL以及a.a.1-180和a.a.124-464，但不是a.a.1-125或a.a.179-464，MLKL片段（Hildebrand，J.M.，et al.（2014）.Proc.Natl.Acad.Sci. U.S.A.111（42）:15072-15077）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在除野生型小鼠的脑外的所有检验组织中检测到MLKL表达，而在MLKL-/-小鼠的任何组织中均未观察到靶条带（Murphy，J.M.，et al.（2013）.Immunity.39（3）:443-453）。
免疫沉淀分析： 一个代表性批次免疫沉淀MLKL来自MLKL-/-小鼠真皮成纤维细胞(MDF)的可溶性提取物，其含有多西环素诱导的野生型小鼠MLKL表达构建体，仅在多西环素处理之后而不是之前（Murphy，JM，et al.（2013）.Immunity.39（3）:443-453）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次检测到Q-VD-OPh（TSQ；目录号551476）处理诱导的鼠和马MLKL N末端片段（分别为a.a.1-180和1-189），其在来自MLKL-/-小鼠的小鼠真皮成纤维细胞(MDF)中外源表达（Tanzer, M.C., et al. (2016).Cell Death Differ..In press）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在人HT-29和U937细胞中检测到MLKL（Tanzer，M.C.，et al.（2015）.Biochem.J. 471（2）:255-265）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在Q-VD-OPh（TSQ；目录号551476）处理后在小鼠真皮成纤维细胞(MDF)中检测到MLKL膜移位（Tanzer，M.C.，et al.（2015）.Biochem.J. 471(2):255-265; Hildebrand, J.M., et al. (2014).Proc.Natl.Acad.Sci. U.S.A.111（42）:15072-15077）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在L292小鼠成纤维细胞以及小鼠真皮成纤维细胞(MDF)、小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和来自野生型但非MLKL-/-小鼠的骨髓衍生巨噬细胞(BMDM)中检测到MLKL表达（Cook，WD，et al.（2014）.Cell Death Differ.21(10):1600-1612; Murphy, J.M., et al. (2013).Immunity.39（3）:443-453）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次检测到重组全长小鼠MLKL以及a.a.1-180和a.a.124-464，但不是a.a.1-125或a.a.179-464，MLKL片段（Hildebrand，J.M.，et al.（2014）.Proc.Natl.Acad.Sci. U.S.A.111（42）:15072-15077）。
蛋白质印迹分析：一个代表性批次在除野生型小鼠的脑外的所有检验组织中检测到MLKL表达，而在MLKL-/-小鼠的任何组织中均未观察到靶条带（Murphy，J.M.，et al.（2013）.Immunity.39（3）:443-453）。
该抗MLKL抗体（克隆3H1）已被验证可用于免疫细胞化学、免疫沉淀和蛋白质印迹法检测MLKL。
品質
通过蛋白质印迹在小鼠心脏组织裂解物中进行评价。
蛋白质印迹分析：0.5 µg/mL的该抗体在10 µg小鼠心脏组织裂解物中检测到MLKL。
蛋白质印迹分析：0.5 µg/mL的该抗体在10 µg小鼠心脏组织裂解物中检测到MLKL。
標靶描述
观测分子量〜52 kDa。计算分子量54.48/30.28（人亚型1/2）和54.32/53.38 kDa（小鼠亚型1/2）。在某些细胞裂解物中可能会观察到未表征的条带。
外觀
形式：纯化
纯化的大鼠IgG，溶于含0.1 M Tris-甘氨酸（pH 7.4）、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
其他說明
浓度：关于批次特定浓度请参见检验报告。
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儲存類別代碼
12 - Non Combustible Liquids
水污染物質分類（WGK）
WGK 1
閃點（°F）
Not applicable
閃點（°C）
Not applicable
The pseudokinase MLKL mediates necroptosis via a molecular switch mechanism.
Murphy, James M, et al.
Immunity, 39, 443-453 (2013)
RIPK1- and RIPK3-induced cell death mode is determined by target availability.
Cook, WD; Moujalled, DM; Ralph, TJ; Lock, P; Young, SN; Murphy, JM; Vaux, DL
Cell Death and Differentiation null
Snahel Patel et al.
Cell death and differentiation, 27(1), 161-175 (2019-05-19)
The kinase RIP1 acts in multiple signaling pathways to regulate inflammatory responses and it can trigger both apoptosis and necroptosis. Its kinase activity has been implicated in a range of inflammatory, neurodegenerative, and oncogenic diseases. Here, we explore the effect
Joseph Sarhan et al.
Cell death and differentiation, 26(2), 332-347 (2018-05-23)
Interferons (IFNs) are critical determinants in immune-competence and autoimmunity, and are endogenously regulated by a low-level constitutive feedback loop. However, little is known about the functions and origins of constitutive IFN. Recently, lipopolysaccharide (LPS)-induced IFN was implicated as a driver
Hayley I Muendlein et al.
Cell reports, 30(3), 699-713 (2020-01-23)
Receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1) and 3 (RIPK3) are well known for their capacity to drive necroptosis via mixed-lineage kinase-like domain (MLKL). Recently, RIPK1/3 kinase activity has been shown to drive inflammation via activation of MAPK signaling. However, the regulatory
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