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Merck
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ABE2075

Sigma-Aldrich

抗-TERT抗体

from rabbit, purified by affinity chromatography

别名:

Telomerase reverse transcriptase, hEST2, hTRT, Telomerase-associated protein 2, Telomerase catalytic subunit, TP2

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

抗體表格

affinity isolated antibody

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

polyclonal

純化經由

affinity chromatography

物種活性

mouse, human, rat

物種活性(以同源性預測)

rhesus macaque (based on 100% sequence homology)

技術

immunocytochemistry: suitable
immunohistochemistry: suitable (paraffin)
western blot: suitable

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... TERT(7015)

一般說明

端粒酶逆转录酶(EC 2.7.7.49;UniProt O14746;也称为hEST2,hTRT,端粒酶相关蛋白2,端粒酶催化亚基,TP2)由人的TERT(也称为CMM9,DKCA2,DKCB4,EST2,PFBMFT1,TCS1,TRT)基因(基因ID 7015)编码。端粒酶逆转录酶(TERT)是端粒酶的催化亚基,负责将TTAGGG重复序列添加到染色体端粒末端。端粒酶表达低或没有表达的细胞在细胞分裂过程中会丢失端粒重复序列,最终导致细胞衰老。大多数癌症细胞,生殖细胞和胚胎干细胞表达高水平端粒酶,从而有助于多能性和永生性。除了其端粒维持功能外,端粒酶在细胞抵抗DNA损伤和随后的凋亡中也具有促生存作用。大多数癌症细胞具有高度增殖性,并表达高水平的核端粒酶活性。研究表明,TERT在癌症细胞中氧化应激诱导后从细胞核穿梭到线粒体中。TERT线粒体定位通过减少线粒体活性氧(ROS)来帮助防止核DNA损伤,从而解释了高抗逆性,特别是在癌症干细胞(CSC)群体中。暴露于H2O2或γ射线照射后,能够从细胞核中排除TERT的癌症细胞显示很少DNA损伤或没有DNA损伤,而TERT核保留导致高DNA损伤。

特異性

该多克隆抗体靶向存在于剪接亚型1和3中但不存在于UniProt(O14746)报告的hTERT的亚型2和4中的C末端延伸(CTE)区末端的序列。

免疫原

KLH偶联的线性肽,对应于来自人TERT的C末端延伸(CTE)区的序列。
表位:C末端延伸(CTE)。

應用

免疫细胞化学分析:代表性批次的1:200稀释液在A431、HeLa、HUVEC和NIH/3T3细胞中检测到TERT。

免疫组化分析:一个代表批次的 1:250稀释液在人大脑皮层、人胰腺和大鼠睾丸组织切片中检测到TERT。
研究子类别
细胞周期,DNA 复制&修复
研究类别
表观遗传学&核功能
该抗TERT抗体经验证可用在免疫细胞化学、免疫组化和蛋白质印迹中检测TERT。

品質

已通过蛋白质印迹对HeLa细胞裂解液进行了评估。

蛋白质印迹分析:1.0 µg/mL该抗体可在10 µg HeLa细胞裂解液中检测到TERT。

標靶描述

观察值〜150 kDa。计算值:127.0/120.0 kDa(人亚型 1/3)。

外觀

亲和纯化
纯化的兔多克隆抗体,溶于含有0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。

儲存和穩定性

自收到之日起,在 2-8°C 条件下可稳定保存1年

其他說明

浓度:请参考特定批次的数据表。

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儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析证书(COA)

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Chaoliang Diao et al.
Molecular oncology, 15(4), 1180-1202 (2020-12-12)
Human telomerase reverse transcriptase (hTERT) plays an extremely important role in cancer initiation and development, including colorectal cancer (CRC). However, the precise upstream regulatory mechanisms of hTERT in different cancer types remain poorly understood. Here, we uncovered the candidate transcriptional

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