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527450

Sigma-Aldrich

PKR 抑制剂

The PKR Inhibitor, also referenced under CAS 608512-97-6, controls the biological activity of PKR. This small molecule/inhibitor is primarily used for Phosphorylation & Dephosphorylation applications.

别名:

PKR 抑制剂

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About This Item

经验公式(希尔记法):
C13H8N4OS
分子量:
268.29
MDL號碼:
分類程式碼代碼:
12352200

品質等級

化驗

≥90% (HPLC)

形狀

solid

製造商/商標名

Calbiochem®

儲存條件

OK to freeze
protect from light

顏色

orange to orange-brown

溶解度

DMSO: 5 mg/mL

運輸包裝

ambient

儲存溫度

2-8°C

InChI

1S/C13H8N4OS/c18-13-8(3-7-4-14-5-15-7)11-9(17-13)1-2-10-12(11)19-6-16-10/h1-6H,(H,14,15)(H,17,18)/b8-3-

InChI 密鑰

VFBGXTUGODTSPK-BAQGIRSFSA-N

一般說明

一种咪唑-羟吲哚化合物,作为PKR的一种有效的ATP结合位点定向抑制剂。显示可有效抑制RNA诱导的PKR自磷酸化(IC50 =210 nM)并挽救PKR依赖性翻译阻断(IC50=100 nM)。也可以使用非活性对照(目录号 527455。显示可增加持久突触增强的晚期阶段,并增强小鼠的长期记忆。也可以50 mM的DMSO溶液(货号527451)提供。
一种咪唑-羟吲哚化合物,作为PKR的一种有效的ATP结合位点定向抑制剂。显示可有效抑制RNA诱导的PKR自磷酸化(IC50 =210 nM)并挽救PKR依赖性翻译阻断(IC50=100 nM)。显示可增加持久突触增强的晚期阶段,并增强小鼠的长期记忆。也可以使用非活性对照(目录号527455)。

生化/生理作用

主要靶标
PKR
产物不与ATP竞争。
可逆:否
细胞渗透性:否
靶标IC50:210 nM抑制RNA诱导的PKR自磷酸化,100 nM挽救PKR依赖性翻译阻断

包裝

用惰性气体包装

警告

毒性:致癌/致畸(D)

重構

复溶后,等分并冷冻保存(-20°C)。贮备液在-20°C下可稳定保存至多3个月。

其他說明

Zhu, P.J., et al. 2011.Cell147, 1384.
Jammi, N.V., et al. 2003.Biochem.Biophys.Res. Commun.308, 50.

法律資訊

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

儲存類別代碼

11 - Combustible Solids

水污染物質分類(WGK)

WGK 3

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析证书(COA)

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Lasse Reimer et al.
Brain pathology (Zurich, Switzerland), 31(1), 103-119 (2020-07-28)
Deposition of extensively hyperphosphorylated tau in specific brain cells is a clear pathological hallmark in Alzheimer's disease and a number of other neurodegenerative disorders, collectively termed the tauopathies. Furthermore, hyperphosphorylation of tau prevents it from fulfilling its physiological role as
Upayan Patra et al.
Oxidative medicine and cellular longevity, 2020, 7289120-7289120 (2020-04-24)
Eukaryotic cells adopt highly tuned stress response physiology under threats of exogenous stressors including viruses to maintain cellular homeostasis. Not surprisingly, avoidance of cellular stress response pathways is an essential facet of virus-induced obligatory host reprogramming to invoke a cellular

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