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Merck
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主要文件

07-428-I

Sigma-Aldrich

抗-磷酸化eNOS抗体(Ser1177)

from rabbit, purified by affinity chromatography

别名:

Nitric oxide synthase, endothelial, Constitutive NOS, cNOS, EC-NOS, Endothelial NOS, eNOS, NOS type III, NOSIII

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

抗體表格

affinity isolated antibody

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

polyclonal

純化經由

affinity chromatography

物種活性

human

物種活性(以同源性預測)

bovine (based on 100% sequence homology), mouse (based on 100% sequence homology), rat (based on 100% sequence homology), porcine (based on 100% sequence homology), sheep (based on 100% sequence homology), canine (based on 100% sequence homology)

技術

western blot: suitable

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

目標翻譯後修改

phosphorylation (pSer1177)

基因資訊

human ... NOS3(4846)

一般說明

一氧化氮合酶(NOS)产生的NO是参与许多生理过程(包括肌肉收缩,血管舒张,神经元传递和免疫反应)的关键信号分子。其中一些作用是通过与鸟苷酸环化酶(GC)的反应和激活来介导的,从而导致cGMP产生增加。半衰期为几秒钟,NO容易扩散通过细胞质和细胞膜,从而使其在产生它的细胞内部或附近起作用。一氧化氮(NO)是一种无机气态自由基,可在细胞之间传递多种信息。血管松弛、神经传递和细胞毒性都可以通过细胞对NO的反应来增强。NO的产生是由一氧化氮合酶(NOS)家族的成员介导的。NOS可催化L-精氨酸的氧化,生成L-瓜氨酸和NO。两种组成型亚型、大脑或神经元NOS(b或nNOS,I型) &、内皮细胞NOS(eNOS,III型)和一种诱导型亚型(iNOS,II型)已被克隆。细胞因子,例如干扰素-γ(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1和-2以及脂多糖(LPS),会导致iNOS mRNA、蛋白质和活性水平的增加。蛋白激酶C刺激剂对iNOS活性具有相同的作用。人iNOS受钙/钙调蛋白的调节(与小鼠NOS2相反)。

免疫原

KLH偶联线性肽对应于Ser1177磷酸化的人eNOS C末端附近区域。
表位:近C端

應用

抗磷酸化eNOS抗体(Ser1177)是一种高度特异性的兔多克隆抗体,靶向eNOS/NOS III,&已在蛋白质印迹中测试。
研究子类别
神经退行性疾病
研究类别
神经科学

品質

通过蛋白质印迹在未经处理和经VEGF处理的HUVEC细胞裂解液中进行了评估。

蛋白质印迹分析:2 µg/mL该抗体在10 µg经VEGF处理的HUVEC细胞裂解液中检测到磷酸化eNOS(Ser1177)。

標靶描述

观测值〜133 kDa

聯結

替代:07-428

外觀

亲和纯化
纯化的兔多克隆抗体,溶于含有0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。

儲存和穩定性

自收到之日起,在2-8°C条件下可稳定保存1年。

其他說明

浓度:请参考批次特异性浓缩物的分析证书。

免責聲明

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儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析证书(COA)

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Andrea Tryfonos et al.
European journal of applied physiology (2022-10-29)
Endothelial dysfunction is an early and integral event in the development of atherosclerosis and coronary artery disease (CAD). Reduced NO bioavailability, oxidative stress, vasoconstriction, inflammation and senescence are all implicated in endothelial dysfunction. However, there are limited data examining associations
Mingqiang Wang et al.
Frontiers in cardiovascular medicine, 8, 747497-747497 (2021-10-29)
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