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SML2364

Sigma-Aldrich

4-Androstene-3,17-dione

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

4-Androstene-3,17-dione, (8R,9S,10R,13S,14S)-10,13-dimethyl-1,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16-dodecahydro-3H-cyclopenta[a]phenanthrene-3,17(2H)-dione, 17-Ketotestosterone, 3,17-Dioxoandrost-4-ene, Androst-4-ene-3,17-dione, Androstenedione, Fecundin, NSC 9563, SKF 2170

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C19H26O2
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
286.41
Numéro Beilstein :
2059239
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Contrôle du médicament

USDEA Schedule III

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 2 mg/mL, clear

Température de stockage

room temp

Chaîne SMILES 

[H][C@@]12CCC3=CC(=O)CC[C@]3(C)[C@@]1([H])CC[C@]4(C)C(=O)CC[C@@]24[H]

InChI

1S/C19H26O2/c1-18-9-7-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h11,14-16H,3-10H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18-,19-/m0/s1

Clé InChI

AEMFNILZOJDQLW-QAGGRKNESA-N

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Actions biochimiques/physiologiques

Précurseur de la testostérone et métabolite avec activité androgénique ; peut augmenter le risque de cancer de la prostate ou du pancréas.
4-Androstenedione, commonly known as Androstenedione, is an endogenous androgen steroid hormone. 4-Androstenedione functions as an intermediate in the biosynthesis of testosterone, estradiol and estrone. Recent studies indicate that 4-Androstenedione is involved in aromatase inhibitors induce painful musculoskeletal symptoms (AIMSS) by activation of TRPA1.

Pictogrammes

Health hazardExclamation mark

Mention d'avertissement

Danger

Mentions de danger

Classification des risques

Acute Tox. 4 Oral - Carc. 2 - Lact. - Repr. 1A

Code de la classe de stockage

6.1C - Combustible acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2


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Francesco De Logu et al.
Cancer research, 76(23), 7024-7035 (2016-10-21)
Aromatase inhibitors (AI) induce painful musculoskeletal symptoms (AIMSS), which are dependent upon the pain transducing receptor TRPA1. However, as the AI concentrations required to engage TRPA1 in mice are higher than those found in the plasma of patients, we hypothesized

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