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S4317

Sigma-Aldrich

SB 431542 hydrate

≥98% (HPLC), powder, inhibits activation of SMAD proteins

Synonyme(s) :

4-(5-Benzol[1,3]dioxol-5-yl-4-pyrldin-2-yl-1H-imidazol-2-yl)-benzamide hydrate, 4-[4-(1,3-Benzodioxol-5-yl)-5-(2-pyridinyl)-1H-imidazol-2-yl]-benzamide hydrate, 4-[4-(3,4-Méthylènedioxyphényl)-5-(2-pyridyl)-1H-imidazol-2-yl]-benzamide hydrate

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C22H16N4O3 · xH2O
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
384.39 (anhydrous basis)
Numéro MDL:
Code UNSPSC :
51111800
ID de substance PubChem :
Nomenclature NACRES :
NA.77

product name

SB 431542 hydrate, ≥98% (HPLC), powder

Niveau de qualité

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Solubilité

DMSO: soluble 10 mg/mL
H2O: insoluble

Auteur

GlaxoSmithKline

Température de stockage

−20°C

Chaîne SMILES 

O.NC(=O)c1ccc(cc1)-c2nc(-c3ccc4OCOc4c3)c([nH]2)-c5ccccn5

InChI

1S/C22H16N4O3.H2O/c23-21(27)13-4-6-14(7-5-13)22-25-19(20(26-22)16-3-1-2-10-24-16)15-8-9-17-18(11-15)29-12-28-17;/h1-11H,12H2,(H2,23,27)(H,25,26);1H2

Clé InChI

WQUIJVKNPYBZOF-UHFFFAOYSA-N

Application

SB-431542 a été utilisé pour étudier la corrélation entre l′expression du récepteur B du facteur de croissance dérivé des plaquettes et l′activation de la voie TGF-β dans les cellules tumorales colorectales. Il a été utilisé pour étudier le rôle de la signalisation par TGF-β dans la modulation de la matrice extracellulaire et de la différenciation des myoblastes.

Actions biochimiques/physiologiques

SB-431542 inhibe l′activation médiée par TGF-β des protéines SMAD, de l′expression du collagène et de la fibronectine, de la prolifération cellulaire et de la motilité cellulaire. Il n′inhibe pas les kinases qui sont activées en réponse au sérum ou au stress, comme ERK, p38 ou JNK.
Inhibiteur puissant et sélectif d′ALK (activin receptor-like kinase), membre de la superfamille des récepteurs du facteur de croissance transformant-β de type I.

Caractéristiques et avantages

Ce composé a été développé par GlaxoSmithKline. Pour consulter la liste de composés développés par les laboratoires pharmaceutiques et les médicaments homologués ou candidats, cliquez ici.

Informations légales

Vendu à des fins de recherche sous un accord conclu avec Glaxo­Smith­Kline

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Équipement de protection individuelle

Eyeshields, Gloves, type N95 (US)


Certificats d'analyse (COA)

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Mark D Hjelmeland et al.
Molecular cancer therapeutics, 3(6), 737-745 (2004-06-24)
Transforming growth factor-beta (TGF-beta) is a multifunctional cytokine that promotes malignant glioma invasion, angiogenesis, and immunosuppression. Antisense oligonucleotide suppression of TGF-beta(2) ligand expression has shown promise in preclinical and clinical studies but at least two ligands mediate the effects of
N J Laping et al.
Molecular pharmacology, 62(1), 58-64 (2002-06-18)
Transforming growth factor beta1 (TGF-beta1) is a potent fibrotic factor responsible for the synthesis of extracellular matrix. TGF-beta1 acts through the TGF-beta type I and type II receptors to activate intracellular mediators, such as Smad proteins, the p38 mitogen-activated protein
Gareth J Inman et al.
Molecular pharmacology, 62(1), 65-74 (2002-06-18)
Small molecule inhibitors have proven extremely useful for investigating signal transduction pathways and have the potential for development into therapeutics for inhibiting signal transduction pathways whose activities contribute to human diseases. Transforming growth factor beta (TGF-beta) is a member of
A Smad3 and TTF-1/NKX2-1 complex regulates Smad4-independent gene expression.
Isogaya K, Koinuma D, Tsutsumi S, et al.
Cell Research, 24(8), 994-1008 (2014)
Paola Bendinelli et al.
International journal of molecular sciences, 20(10) (2019-05-28)
Hepatocyte growth factor (HGF) and transforming growth factor β1 (TGFβ1) are biological stimuli of the micro-environment which affect bone metastasis phenotype through transcription factors, but their influence on the growth is scarcely known. In a xenograft model prepared with 1833

Protocoles

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