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Merck
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SML0770

Sigma-Aldrich

P5091

≥98% (HPLC)

Sinónimos:

1-[5-[(2,3-Dichlorophenyl)thio]-4-nitro-2-thienyl]-ethanone; 1-[5-(2,3-dichlorophenyl)sulfanyl-4-nitro-2-thienyl]ethanone

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About This Item

Fórmula empírica (notación de Hill):
C12H7Cl2NO3S2
Número de CAS:
882257-11-6
Peso molecular:
348.22
Código UNSPSC:
12352200
NACRES:
NA.77

Nivel de calidad

100

Análisis

≥98% (HPLC)

formulario

powder

color

light yellow to dark yellow

solubilidad

DMSO: 10 mg/mL, clear

temp. de almacenamiento

2-8°C

InChI

1S/C12H7Cl2NO3S2/c1-6(16)10-5-8(15(17)18)12(20-10)19-9-4-2-3-7(13)11(9)14/h2-5H,1H3

Clave InChI

LKZLGMAAKNEGCH-UHFFFAOYSA-N

Aplicación

P5091 has been used:
  • as a ubiquitin specific peptidase 47 (USP47) inhibitor in 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay to evaluate the cellular viability of MCF-10A cells
  • as a USP7 inhibitor to study the regulatory role for USP7 on inflammasome activation
  • as USP7 inhibitor in drug susceptibility assays to study its effect on bone marrow−resident tumor cells (BMRTCs)/ circulating tumor cells (CTCs)

Acciones bioquímicas o fisiológicas

P5091 is a cell permeable, potent and specific inhibitor of deubiquitylating enzyme USP7 (Ubiquitin-Specific Protease-7) that induces HDM2 polyubiquitylation and accelerates degradation of HDM2. P5091 induces apoptosis in MM cells resistant to conventional and bortezomib therapies. P5091 inhibits tumor growth and prolongs survival in animal models of cancer.
P5091 plays an important role in ovarian cancer, as it can prevent the growth of cells and can promote necrosis and apoptosis.

Pictogramas

Skull and crossbones
GHS06

Palabra de señalización

Danger

Frases de peligro

H301 - H413

Clasificaciones de peligro

Acute Tox. 3 Oral - Aquatic Chronic 4

Código de clase de almacenamiento

6.1C - Combustible, acute toxic Cat.3 / toxic compounds or compounds which causing chronic effects

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 3

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable

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11th Int. Conf. Adv. Prostagl. Leukot. Res. null
Sandhini Saha et al.
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Nutrient surplus and consequent free fatty acid accumulation in the liver cause hepatosteatosis. The exposure of free fatty acids to cultured hepatocyte and hepatocellular carcinoma cell lines induces cellular stress, organelle adaptation, and subsequent cell death. Despite many studies, the
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The assembly and activation of the inflammasomes are tightly regulated by post-translational modifications, including ubiquitin. Deubiquitinases (DUBs) counteract the addition of ubiquitin and are essential regulators of immune signalling pathways, including those acting on the inflammasome. How DUBs control the

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