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Merck

S2196

Sigma-Aldrich

Anti-Sodium Channel NaV1.9 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody, lyophilized powder

Sinónimos:

Anti-NAN, Anti-SNS2

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About This Item

Número MDL:
Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

origen biológico

rabbit

Nivel de calidad

conjugado

unconjugated

forma del anticuerpo

affinity isolated antibody

tipo de anticuerpo

primary antibodies

clon

polyclonal

formulario

lyophilized powder

reactividad de especies

rat

técnicas

western blot: 1:200 using rat DRG lysates

Nº de acceso UniProt

Condiciones de envío

wet ice

temp. de almacenamiento

−20°C

modificación del objetivo postraduccional

unmodified

Información sobre el gen

human ... SCN11A(11280)
mouse ... Scn11a(24046)
rat ... Scn11a(29701)

Descripción general

Sodium Channel NaV1.9 is a threshold channel, that is expressed in dorsal root ganglion neurons , peripheral nociceptive neurons and visceral afferents. It is also called as SNS and NaN. It is encoded by SCN11A (sodium voltage-gated channel subunit 11) and is located on human chromosome 3p22.

Inmunógeno

peptide CNGDLSSLDVAKVKVHND corresponding to residues 1748-1765 of rat Nav1.9. This sequence has 15/18 residues identical in mouse and 14/18 residues identical in human.

Acciones bioquímicas o fisiológicas

Sodium Channel NaV1.9 participates in pain at the time of inflammation. Downregulation of Nav1.9 is observed in Hirschsprung′s disease.

Forma física

Lyophilized from phosphate buffered saline, pH 7.4, with 1% bovine serum albumin, and 0.05% sodium azide.

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Código de clase de almacenamiento

11 - Combustible Solids

Clase de riesgo para el agua (WGK)

WGK 2

Punto de inflamabilidad (°F)

Not applicable

Punto de inflamabilidad (°C)

Not applicable


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Biology and management of histologic transformation of indolent lymphoma
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Hematology / the Education Program of the American Society of Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 314-20 (2005)
Decreased Nav1.9 channel expression in Hirschsprung's disease
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Journal of Pediatric Surgery, 51(9), 1458-1461 (2016)
Congenital insensitivity to pain: Fracturing without apparent skeletal pathobiology caused by an autosomal dominant, second mutation in SCN11A encoding voltage-gated sodium channel 1.9
Phatarakijnirund V, et al.
Bone, 84, 289-298 (2016)
Sodium channel NaV1.9 mutations associated with insensitivity to pain dampen neuronal excitability
Huang J, et al.
The Journal of Clinical Investigation, 127(7), 2805-2814 (2017)
Patrick Delmas et al.
Trends in neurosciences, 26(2), 55-57 (2003-01-22)
Voltage-gated Na(+) channels play key roles in generating and propagating action potentials. Their gating is believed to rely exclusively on changes in membrane potential. However, recent data from Blum, Kafitz and Konnerth provide direct evidence that the opening of Na(v)1.9

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