Direkt zum Inhalt
Merck
Alle Fotos(1)

Wichtige Dokumente

Gesamtdokumentation anzeigen

P7208

Sigma-Aldrich

Pertussis toxin

from Bordetella pertussis, lyophilized powder, protein endotoxin

Synonym(e):

Histamin-sensitizing Faktor, IAP, Islet Activating Protein, PTX, Pertussisgen

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise
Alle Fotos(1)

About This Item

CAS-Nummer:
70323-44-3
MDL-Nummer:
MFCD00131841
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.77

product name

Pertussistoxin aus Bordetella pertussis, lyophilized powder

Form

lyophilized powder

Qualitätsniveau

200

Lagertemp.

2-8°C

Angaben zum Gen

Bordetella pertussis Tohama I ... ptxA(2665068) , ptxB(2665069) , ptxC(2665408)

Suchen Sie nach ähnlichen Produkten? Aufrufen Leitfaden zum Produktvergleich

Allgemeine Beschreibung

Das Pertussis-Toxin (PT) ist ein Toxin, das aus einem Komplex mit mehreren Untereinheiten besteht und eine aktive Untereinheit (A) und fünf bindende Untereinheiten (B5) besitzt. PT gelangt über Endozytose in die Säugetierzellen, indem es an die glykosylierten Moleküle auf der Oberfläche dieser Zellen bindet.

Anwendung

Das Pertussis-Toxin von Bordetella pertussis wird wie folgt verwendet: als Blocker der G-αi-Untereinheit des Chemokin-(CXCR4-)Rezeptors zur Messung der intrazellulären Ca2+-Konzentration in Brustkrebszelllinien, zur Charakterisierung des Gi-Signalwegs, der an der ADP-induzierten Gewebefaktor-(TF-) und P-Selektin-Exposition beteiligt ist, zur Induktion einer Autoimmunvaskulitis in einem Rattenmodell
Das Toxin wird von B. pertussis in einer inaktiven Form freigesetzt. Wenn das B-Oligomer des Pertussistoxins an die Zellmembran bindet, wird die S1-Untereinheit seines A-Protomers möglicherweise durch die Wirkung von Glyutathion und ATP aktiviert. Ein Protokoll für die Aktivierung des Pertussistoxins in vitro wird von Kaslow, et al vorgegeben.

Biochem./physiol. Wirkung

Das Pertussistoxin katalysiert die ADP-Ribosylierung der α-Untereinheiten der heterotrimeren Guanin-Nukleotid-Regulatorproteine Gi, Go und Gt. Dadurch wird die Wechselwirkung der G-Protein-Heterotrimere mit Rezeptoren verhindert und deren Kupplung und Aktivierung blockiert. Da die Gα-Untereinheiten in ihrem GDP-gebundenen, inaktiven Zustand verbleiben, sind sie nicht in der Lage, Adenylylcyclase zu inaktivieren oder K+-Kanäle zu öffnen.

Leistungsmerkmale und Vorteile

Dieser Wirkstoff ist auf der Seite G Proteins (Heterotrimeric) im „Handbook of Receptor Classification and Signal Transduction“ aufgeführt. Um andere Seiten dieses Handbuchs anzuzeigen, klicken Sie bitte hier.
Dieser Wirkstoff ist ein wichtiges Produkt für die Erforschung zyklischer Nukleotide. Klicken Sie bitte hier, um weitere zyklische Nukleotidprodukte zu entdecken. Weitere Informationen über bioaktive kleine Moleküle für andere Forschungsbereiche finden Sie hier: sigma.com/discover-bsm.

Physikalische Form

Lyophilisiertes Pulver mit Natriumchlorid und Natriumphosphat-Puffersalzen

Piktogramme

Exclamation mark
GHS07

Signalwort

Warning

Gefahreneinstufungen

Eye Irrit. 2 - Skin Irrit. 2 - STOT SE 3

Zielorgane

Respiratory system

Lagerklassenschlüssel

13 - Non Combustible Solids

WGK

WGK 2

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

Persönliche Schutzausrüstung

Eyeshields, Faceshields, Gloves, type P2 (EN 143) respirator cartridges

Analysenzertifikate (COA)

Suchen Sie nach Analysenzertifikate (COA), indem Sie die Lot-/Chargennummer des Produkts eingeben. Lot- und Chargennummern sind auf dem Produktetikett hinter den Wörtern ‘Lot’ oder ‘Batch’ (Lot oder Charge) zu finden.

Besitzen Sie dieses Produkt bereits?

In der Dokumentenbibliothek finden Sie die Dokumentation zu den Produkten, die Sie kürzlich erworben haben.

Die Dokumentenbibliothek aufrufen

Takashi Hosokawa et al.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 199(6), 2008-2019 (2017-08-05)
Mechanistic target of rapamycin complex (mTORC)1 integrates intracellular sufficiency of nutrients and regulates various cellular functions. Previous studies using mice with conditional knockout of mTORC1 component proteins (i.e., mTOR, Raptor, and Rheb) gave conflicting results on the roles of mTORC1
Wendy Atkinson et al.
PloS one, 7(3), e33671-e33671 (2012-03-30)
An alternative hypothesis has been proposed implicating chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) as a potential cause of multiple sclerosis (MS). We aimed to evaluate the validity of this hypothesis in a controlled animal model. Animal experiments were approved by the
Orr Ofek et al.
Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 26(2), 308-316 (2010-08-31)
CB2 is a Gi protein-coupled receptor activated by endo- and phytocannabinoids, thus inhibiting stimulated adenylyl cyclase activity. CB2 is expressed in bone cells and Cb2 null mice show a marked age-related bone loss. CB2-specific agonists both attenuate and rescue ovariectomy-induced
Jian Li et al.
Investigative ophthalmology & visual science, 58(10), 4193-4200 (2017-08-25)
To accurately evaluate the autoimmune inflammation, we aim to develop three quantitative measurements to monitor the inflammatory changes in the retina: retinal-choroidal thickness, major retinal vessel diameter, and electroretinography amplitudes. During a 21-day experimental period, eyes were examined by confocal
Mary J Mattapallil et al.
Journal of autoimmunity, 102, 65-76 (2019-05-14)
IL-22 has opposing effects in different tissues, from pro-inflammatory (skin, joints) to protective (liver, intestine) but little is known about its effects on neuroinflammation. We examined the effect of IL-22 on retinal tissue by using the model of experimental autoimmune
Alle zugehörigen Dokumente anzeigen

Verwandter Inhalt

Discover Bioactive Small Molecules for Cyclic Nucleotides

Cyclic nucleotides, including cyclic AMP (cAMP), cyclic GMP (cGMP) and cyclic ADP-ribose, have been extensively studied as second messengers of intracellular events initiated by activation of GPCRs. cAMP modifies cell function in all eukaryotic cells, principally through the activation of cAMP-dependent protein kinase (PKA), but also through cAMP-gated ion channels and guanine nucleotide exchange factors directly activated by cAMP.

Unser Team von Wissenschaftlern verfügt über Erfahrung in allen Forschungsbereichen einschließlich Life Science, Materialwissenschaften, chemischer Synthese, Chromatographie, Analytik und vielen mehr..

Setzen Sie sich mit dem technischen Dienst in Verbindung.