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Merck

ROAHA

Roche

Anti-HA (12CA5)

from mouse IgG2bκ

Synonym(e):

Antikörper

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Konjugat

unconjugated

Antikörperform

purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

12CA5, monoclonal

Assay

>90% (HPLC and SDS-PAGE)

Form

frozen liquid (11666606001)
lyophilized (11583816001)

Verpackung

pkg of 200 μg (11583816001)
pkg of 5 mg (11666606001 [1 ml])

Hersteller/Markenname

Roche

Konzentration

5 mg/ml (11666606001)

Isotyp

IgG2bκ

Epitopsequenz

YPYDVPDYA

Lagertemp.

−20°C

Allgemeine Beschreibung

Hämagglutinin HA ist ein dominantes Antigen auf der Influenzavirusoberfläche. HA ist ein Homotrimer, bei dem jeder Monomer als einzelnes Polypeptid erstellt wird. Dieser Monomer wird durch die Wirtsprotease in zwei Untereinheiten gespalten (HA1 und HA2). Das HA-Gen ist auf Segment 4 des Influenza-B-Virusgenoms lokalisiert.

Spezifität

Anti-HA (12CA5) erkennt die vom Humaninfluenza-Hämagglutininprotein (HA-Protein) abgeleitete 9-Aminosäuresequenz YPYDVPDYA. Dieses Epitop wird auch in Fusionsproteinen erkannt, unabhängig von seiner Position (N-terminal, C-terminal oder intern).

Immunogen

Aminosäuren 98–106 vom Hämagglutininprotein des Humaninfluenzavirus.

Anwendung

Anti-HA (12CA5) wird eingesetzt für den Nachweis von nativem Influenza-Hämagglutininprotein und rekombinanten HA-markierten Proteinen mittels:
  • Dot-Blots
  • Immunchemie
  • Immunpräzipitation
  • Western-Blots
Hinweis: Anti-HA (12CA5) eignet sich für Experimente, bei denen Empfindlichkeit keine kritische Rolle spielt. Für empfindlichere Nachweise in Western-Blots mit einer zehnfach niedrigeren Konzentration eignet sich Anti-HA High Affinity (3F10).

Biochem./physiol. Wirkung

Die Membranfusion und Rezeptorbindungswirkung sind die Hauptfunktionen von Hämagglutinin (HA) und unterstützen das Eindringen und die Infektion durch das Virus. HA ist ein Glykoprotein des Influenzavirus, welches die Membranfusion und die Rezeptorbindungsfunktionen während des Eindringen des Virus und der Infektion reguliert. Das Virus dringt mittels Endozytose und die nachfolgende durch das HA-Antigen vermittelte Membranfusion in die Wirtszelle ein. HA spielt in der viralen Pathogenese und der Reaktion des Wirts auf die Virusinfektion eine bedeutende Rolle.

Qualität

Jede Charge Anti-HA-Antikörper wird auf ihre Immunreaktivität und Reinheit im Vergleich zu einem Referenzstandard geprüft.

Angaben zur Herstellung

Arbeitskonzentration: Die Arbeitskonzentration eines Konjugats hängt von der Anwendung und dem Substrat ab.
Die folgenden Konzentrationen sind als Richtlinie zu verstehen:
  • Dot-Blot: 0,1 bis 1 μg/mL
  • Immunfluoreszenz: 1–10 μg/mL
  • Western-Blot: 0,1 bis 1 μg/mL

Rekonstituierung

11 583 816 001: 0,5 mL PBS hinzugeben, um eine Endkonzentration von 0,4 mg/mL zu erhalten.

Sonstige Hinweise

Nur für die Life-Science-Forschung. Nicht für den Einsatz in diagnostischen Verfahren geeignet.

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Lagerklassenschlüssel

13 - Non Combustible Solids

Flammpunkt (°F)

does not flash

Flammpunkt (°C)

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Structure and receptor specificity of the hemagglutinin from an H5N1 influenza virus.
Stevens J, et al.
Science, 312(5772), 404-410 (2006)
On the origin of the human influenza virus subtypes H2N2 and H3N2
Scholtissek C, et al.
Virology, 87(1), 13-20 (1978)
Receptor binding and membrane fusion in virus entry: the influenza hemagglutinin.
Skehel J J and Wiley D C
Annual Review of Biochemistry, 69(1), 531-569 (2000)
Jen-Liang Su et al.
Cancer research, 71(21), 6878-6887 (2011-09-14)
Gene therapy trials in human breast, ovarian, and head and neck tumors indicate that adenovirus E1A can sensitize cancer cells to the cytotoxic effects of paclitaxel in vitro and in vivo. Resistance to paclitaxel has been reported to occur in
Hsu-Ping Kuo et al.
Biochemical and biophysical research communications, 389(4), 640-644 (2009-09-22)
The transcription factor hypoxia-inducible factor 1alpha (HIF-1alpha) is regulated by oxygen availability as well as various inflammatory mediators, including tumor necrosis factor alpha (TNFalpha). Early work suggested that the phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) and mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways are involved

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