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Merck

MABN41

Sigma-Aldrich

Anti-Natriumkanal-Nav1.7-Antikörper, Klon N68/6

clone N68/6, from mouse

Synonym(e):

sodium channel, voltage-gated, type IX, alpha subunit, Sodium channel protein type IX subunit alpha, Voltage-gated sodium channel subunit alpha Nav1.7, Peripheral sodium channel 1, sodium channel, voltage-gated, type IX, alpha polypeptide, Nav1.7, sodium

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

N68/6, monoclonal

Speziesreaktivität

rat, human

Methode(n)

immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG1κ

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Allgemeine Beschreibung

Die Alpha-Untereinheit des spannungsgesteuerten Nav1.7-Kanals (Nav1.7) ist ein Multi-Pass-Membranprotein mit einer einzigen IQ-Domäne und gehört zur Familie der Natriumkanäle. NAV1.7 lokalisiert an die terminalen Enden der sensorischen Neuronen und spielt vermutlich eine Rolle bei der Entwicklung und den Mechanismen von Entzündungsschmerzen. Es reguliert die erregbare, von der Membranspannung abhängige Na+-Ionenpermeabilität. Die Wahrscheinlichkeit ist hoch, dass Nav1.7 an der Übertragung nozizeptiver Informationen beteiligt ist. Dies deutet auf seine Rolle bei einer Vielzahl von chronischen Schmerzneuropathien hin, die durch eine Schädigung der peripheren Nerven verursacht werden. Nav1.7 wird vorwiegend bei den dorsalen Wurzelganglien sowie sensorischen und sympathischen Neuronen beobachtet. Niedrigere Proteinspiegel wurden bei der MTC-Zelllinie, C-Zell-Karzinomen und Zellen der glatten Muskulatur beobachtet. Defekte bei der Nav1.7-Expression sind ursächlich für verschiedene Erkrankungen wie die autosomal-rezessive angeborene Schmerzunempfindlichkeit, die primäre Erythromelalgie und die paroxysmale extreme Schmerzstörung (PEPD).

Immunogen

Rekombinantes Protein, das humanem Nav1.7 entspricht.

Anwendung

Dieser Anti-Natriumkanal-Nav1.7-Antikörper (Klon N68/6) wurde für die Verwendung in IH und WB zum Nachweis von Natriumkanal Nav1.7 validiert.
Forschungskategorie
Neurowissenschaft

Signalgebung
Forschungsunterkategorie
Neurale Signalisierung
Western-Blot-Analyse: Eine frühere Charge wurde von einem unabhängigen Labor in HEK293-Zelllysat verwendet. (James Trimmer, UC Davis/NIH NeuroMab Facility, Department of Neurobiology, Physiology and Behavior, UC Davis, Davis, CA 95616-8519. neuromab@ucdavis.edu.)

Qualität

Beurteilt mittels Immunhistochemie an Cerebellum-Gewebe der Ratte.

Immunhistochemische Analyse: Mit einer 1:400-Verdünnung dieses Antikörpers wurde Nav1.7 in Cerebellum-Gewebe der Ratte nachgewiesen.

Zielbeschreibung

Bei ~230 kDa gemessen

Physikalische Form

Aufgereinigtes monoklonales Maus-IgG1κ in Puffer mit 0,1 mol/l Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mmol/l NaCl mit 0,05 % Natriumazid.
Format: Aufgereinigt
Protein G

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C 1 Jahr ab Empfangsdatum haltbar.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Cerebellum-Gewebe der Ratte

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Assembly and validation of versatile transcription activator-like effector libraries.
Li, Y; Ehrhardt, K; Zhang, MQ; Bleris, L
Scientific Reports null
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Neurite formation involves coordinated changes between the actin cytoskeleton and the microtubule network. Rho GTPases are clearly implicated in several aspects of neuronal development and function. Indeed, RhoA is a negative regulator of neurite outgrowth and its effector Rho-kinase mediates
Liu Yang et al.
Neuron, 93(4), 806-821 (2017-02-07)
The current knowledge about heat nociception is mainly confined to the thermosensors, including the transient receptor potential cation channel V1 expressed in the nociceptive neurons of dorsal root ganglion (DRG). However, the loss of thermosensors only partially impairs heat nociception
Fei Dong et al.
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Itch can be induced by activation of small-diameter DRG neurons, which express abundant intracellular fibroblast growth factor 13 (FGF13). Although FGF13 is revealed to be essential for heat nociception, its role in mediating itch remains to be investigated. Here, we

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