Direkt zum Inhalt
Merck
Alle Fotos(2)

Key Documents

ABN101

Sigma-Aldrich

Anti-GAD65-Antikörper

from rabbit, purified by affinity chromatography

Synonym(e):

Glutamate decarboxylase 2, 65 kDa glutamic acid decarboxylase, GAD-65, Glutamate decarboxylase 65 kDa isoform

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Aufgereinigt durch

affinity chromatography

Speziesreaktivität

mouse, human, rat, pig

Speziesreaktivität (Voraussage durch Homologie)

canine (based on 100% sequence homology), porcine (based on 100% sequence homology)

Methode(n)

western blot: suitable

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... GAD2(2572)

Allgemeine Beschreibung

GAD65 ist ein Decarboxylase-Enzym der Gruppe II, das mithilfe des Cofactors Pyridoxal-5′-Phosphat die Biosynthese von GABA aus Glutamat katalysiert. GAD65 ist an den präsynaptischen GABAergen Enden lokalisiert und stellt Berichten zufolge lokale vesikuläre GABA-Pools bereit, die die transiente inhibitiorische Neurotransmission erleichtern. GAD65 kann jedoch auch bei länger anhaltenden tonischen Inhibitionssignalen eine Rolle spielen. Es liegt als Dimer der alpha- und beta-Untereinheiten vor und wird durch alternatives Spleißen reguliert, wodurch die Isoform GAD67 produziert werden kann. Zudem durchläuft GAD65 posttranslationale Modifizierungen, wie die Palmitoylierung von N-terminalen Cysteinresten und die Phosphorylierung mehrerer Serinreste mit alpha-Untereinheit, wodurch die Verankerung an der Membran und andere vesikuläre Aktivitäten ermöglicht werden. GAD65 wurde mit neurologischen Erkrankungen infolge einer gescheiterten inhibitorischen Neurotransmission, wie der Huntington-Krankheit und Epilepsie, in Verbindung gebracht. GAD65 liegt im ZNS vor und produziert GABA in pankreatischen beta-Zellen. Eine Dysfunktion in diesem Bereich kann zur Pathogenese von insulinabhängigem Diabetes mellitus beitragen.

Immunogen

An KLH konjugiertes lineares Peptid, das menschlichem GAD65 entspricht.

Anwendung

Der Anti-GAD-Antikörper ist ein Antikörper gegen GAD65 zur Verwendung in Western Blots. Weitere Informationen zu diesem Anti-GAD-Antikörper finden Sie unten.
Forschungskategorie
Neurowissenschaft
Forschungsunterkategorie
Entwicklungsneurologie
Western-Blot-Analyse: Mit 1 µg/ml einer repräsentativen Charge wurde GAD65 10 µg Membrangewebelysat aus Rattenhirn nachgewiesen. Western Blot wurde ohne Tween durchgeführt.

Qualität

Beurteilt mittels Western Blot an Membrangewebelysat aus Rattenhirn.

Western-Blot-Analyse: Mit 1 µg/ml dieses Antikörpers wurde GAD65 in 10 µg Membrangewebelysat aus Rattenhirn nachgewiesen.

Zielbeschreibung

~ 59/63 kDa beobachtet. Das berechnete Molekulargewicht beträgt 65 kDa, wobei GAD65 in Western Blots als Dublett mit ~ 59/63 kDa nachgewiesen wurde. (Christgau, S., et al. (1991). Journal of Biological Chemistry. 266(31):21257–21264.) In manchen Lysaten tritt bei ~ 38 kD eine uncharakterisierte Bande auf.

Physikalische Form

Affinitätsgereinigt
Aufgereinigter polyklonaler Kaninchenantikörper in Puffer mit 0,1 M Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mM NaCl mit 0,05 % Natriumazid.

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C ab Empfangsdatum 1 Jahr haltbar.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Membrangewebelysat aus Rattenhirn

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

Sie haben nicht das passende Produkt gefunden?  

Probieren Sie unser Produkt-Auswahlhilfe. aus.

Empfehlung

Produkt-Nr.
Beschreibung
Preisangaben

Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


Analysenzertifikate (COA)

Suchen Sie nach Analysenzertifikate (COA), indem Sie die Lot-/Chargennummer des Produkts eingeben. Lot- und Chargennummern sind auf dem Produktetikett hinter den Wörtern ‘Lot’ oder ‘Batch’ (Lot oder Charge) zu finden.

Besitzen Sie dieses Produkt bereits?

In der Dokumentenbibliothek finden Sie die Dokumentation zu den Produkten, die Sie kürzlich erworben haben.

Die Dokumentenbibliothek aufrufen

Pancreatic beta cells express two autoantigenic forms of glutamic acid decarboxylase, a 65-kDa hydrophilic form and a 64-kDa amphiphilic form which can be both membrane-bound and soluble.
Christgau, S, et al.
The Journal of Biological Chemistry, 266, 21257-21264 (1991)
Dany Arsenault et al.
Biology of sex differences, 11(1), 63-63 (2020-11-18)
While the higher prevalence of Alzheimer's disease (AD) in women is clear, studies suggest that biological sex may also influence AD pathogenesis. However, mechanisms behind these differences are not clear. To investigate physiological differences between sexes at the cellular level in the
Cyril Bories et al.
Aging, 9(5), 1386-1403 (2017-05-20)
Defects in p21-activated kinase (PAK) lead to dendritic spine abnormalities and are sufficient to cause cognition impairment. The decrease in PAK in the brain of Alzheimer's disease (AD) patients is suspected to underlie synaptic and dendritic disturbances associated with its
Margaret Jia et al.
Learning & memory (Cold Spring Harbor, N.Y.), 25(10), 533-543 (2018-09-19)
The medial prefrontal cortex (mPFC) plays a critical role in complex brain functions including decision-making, integration of emotional, and cognitive aspects in memory processing and memory consolidation. Because relatively little is known about the molecular mechanisms underlying its development, we
Masafumi Shimojo et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 40(17), 3491-3501 (2020-04-09)
Synaptic dysfunction provoking dysregulated cortical neural circuits is currently hypothesized as a key pathophysiological process underlying clinical manifestations in Alzheimer's disease and related neurodegenerative tauopathies. Here, we conducted PET along with postmortem assays to investigate time course changes of excitatory

Unser Team von Wissenschaftlern verfügt über Erfahrung in allen Forschungsbereichen einschließlich Life Science, Materialwissenschaften, chemischer Synthese, Chromatographie, Analytik und vielen mehr..

Setzen Sie sich mit dem technischen Dienst in Verbindung.