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182517

Sigma-Aldrich

Arp2/3-Komplex-Inhibitor I, inaktive Kontrolle, CK-689

The Arp2/3 Complex Inhibitor I, Inactive Control, CK-689, also referenced under CAS 170930-46-8, controls the biological activity of Arp2/3. This small molecule/inhibitor is primarily used for Cell Structure applications.

Synonym(e):

Arp2/3-Komplex-Inhibitor I, inaktive Kontrolle, CK-689

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C13H16N2O2
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
232.28
UNSPSC-Code:
12352200
NACRES:
NA.77

Qualitätsniveau

Assay

≥95% (HPLC)

Form

solid

Hersteller/Markenname

Calbiochem®

Lagerbedingungen

OK to freeze
protect from light

Farbe

off-white

Löslichkeit

DMSO: 50 mg/mL

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

2-8°C

Allgemeine Beschreibung

Ein zellpermeables Indolylmethoxyacetamid, das keine hemmende Arp2/3-Wirkung aufweist und als inaktive Kontrolle für CK-666 (Katalognr. 182515) sowohl in zellbasierten als auch zellfreien Experimenten dient.
Ein zellpermeables Indolylmethoxyacetamid, das keine hemmende Arp2/3-Wirkung aufweist und als inaktive Kontrolle für CK-666 (Katalognr. 182515) sowohl in zellbasierten als auch zellfreien Experimenten dient.

Verpackung

Verpackt unter inertem Gas

Warnhinweis

Toxizität: Standard-Handhabung (A)

Rekonstituierung

Nach der Rekonstitution in Aliquote aufteilen und einfrieren (-20 °C). Stammlösungen sind bei -20 °C bis zu 6 Monate haltbar.

Sonstige Hinweise

Nolen, B.J., et al. 2009. Nature460, 1031.

Rechtliche Hinweise

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Lagerklassenschlüssel

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


Analysenzertifikate (COA)

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Ashwathi S Mohan et al.
Developmental cell, 49(3), 444-460 (2019-05-08)
Actin assembly supplies the structural framework for cell morphology and migration. Beyond structure, this actin framework can also be engaged to drive biochemical signaling programs. Here, we describe how the hyperactivation of Rac1 via the P29S mutation (Rac1P29S) in melanoma

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