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Merck

05-784R

Sigma-Aldrich

Anti-IRS1-Antikörper, Klon 58-10C-31, Kaninchen, monoklonal

clone 58-10C-31, from rabbit

Synonym(e):

insulin receptor substrate 1

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

58-10C-31, monoclonal

Speziesreaktivität

human, rat, mouse

Methode(n)

immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

dry ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... IRS1(3667)

Allgemeine Beschreibung

IRS1 (Insulin-Rezeptor-Substrat 1) überträgt Insulinsignale über metabolische und mitogene Signalwege. Es ist sowohl am Serin- als auch Tyrosinrest stark phosphoryliert. Diese phosphorylierten Tyrosine ermöglichen es IRS, als Docking-Protein zu agieren, das an SH2-Domänen von Proteinen wie PI3-Kinase (Phosphatidylinositol 3-Kinase) und GBR2 bindet, was zur Aktivierung führt. Eine Überexpession und Phosphorylierung von Serin wird mit Insulinresistenz und Brustkrebs in Verbindung gebracht.

Spezifität

Dieser Antikörper erkennt den C-Terminus von IRS1.

Immunogen

Epitop: C-Terminus
KLH-konjugiertes lineares Peptid, das dem C-Terminus von Ratten-IRS1 entspricht.

Anwendung

Forschungskategorie
Metabolismus
Forschungsunterkategorie
Insulin-/Energie-Signalübertragung
Weisen Sie IRS1 mit diesem Anti-IRS1-Antikörper, Klon 58-10C-31, nach, der zur Verwendung in WB und IP validiert ist.
Western-Blot (SNAP ID)-Analyse: 0,1 µg/ml einer früheren Charge wies IRS-1 in 10 µg 3T3/A31-, 3T3; L1-, L6- und MCF7-Zelllysaten nach.

Immunpräzipitations-Analyse: 1 µg einer früheren Charge immunpräzipitierte IRS-1 aus 100 µg MCF7-Zelllysat. Der Pfeil zeigt IRS-1 (~160 kDa). Es besteht eine Kreuzreaktivität des Nachweisantikörpers mit der Schwerkette von Kaninchen-IgG, wie bei ~50 kDa gezeigt.

Qualität

Regelmäßig mittels Western Blot an 3T3/A31-, 3T3/L1-, L6- oder MCF7-Zelllysaten beurteilt.

Western-Blot-Analyse: 0,1 µg/ml dieses Antikörpers wies IRS-1 in 10 µg 3T3/A31-, 3T3/L1-, L6- oder MCF7-Zelllysaten nach.

Zielbeschreibung

~ 160 kDa

Physikalische Form

Aufgereinigter monoklonaler Kaninchen-IgG-Überstand in Puffer mit 0,1 mol/l Tris-Glycin (pH-Wert 7,4; 150 mmol/l NaCl) mit 0,05 % Natriumazid und 40 % Glycerin.
Format: Aufgereinigt
Mit Protein A aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei -20 °C ab Empfangsdatum 1 Jahr haltbar.
Handhabungsempfehlungen: Das Fläschchen nach Empfang und vor dem Abnehmen der Kappe zentrifugieren und die Lösung vorsichtig mischen. In Mikrozentrifugenröhrchen aliquotieren und bei -20 °C aufbewahren. Wiederholte Einfrier-/Auftauzyklen sind zu vermeiden, da sie das IgG beschädigen und die Produktleistung beeinträchtigen können.
Hinweis: Ein Abfallen der Gefrierschranktemperatur unter -20 °C kann dazu führen, dass glycerinhaltige Lösungen während der Lagerung einfrieren.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
3T3/A31-, 3T3/L1-, L6-, MCF7-Zelllysate

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


Analysenzertifikate (COA)

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Hua Yan et al.
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Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a common chronic liver disease, the pathological process of which is complex. Activation of the c‑Jun N‑terminal kinase (JNK) signaling pathway is associated with the mechanism underlying obesity-induced insulin resistance. Furthermore, the JNK signaling
Mark C Turner et al.
Journal of molecular endocrinology, 64(3), 125-132 (2020-01-29)
Hyperinsulinaemia potentially contributes to insulin resistance in metabolic tissues, such as skeletal muscle. The purpose of these experiments was to characterise glucose uptake, insulin signalling and relevant gene expression in primary human skeletal muscle-derived cells (HMDCs), in response to prolonged

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