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04-1488

Sigma-Aldrich

Anti-HIRA-Antikörper, Klon WC119

clone WC119, from mouse

Synonym(e):

DiGeorge critical region gene 1, HIR (histone cell cycle regulation defective) homolog A (S. cerevisiae), HIR histone cell cycle regulation defective homolog A, HIR histone cell cycle regulation defective homolog A (S. cerevisiae), TUP1-like enhancer of

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About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

WC119, monoclonal

Speziesreaktivität

mouse

Speziesreaktivität (Voraussage durch Homologie)

human (based on 100% sequence homology)

Methode(n)

immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG1κ

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... HIRA(7290)

Allgemeine Beschreibung

HIRA (TUP1 like enhancer of split protein 1) ist ein Protein, das primär im Zellkern lokalisiert ist. Es fungiert als Histon-Chaperon, um Histon H3.3 bevorzugt am Nukleosom zu platzieren. Es wird bei der Embryogenese weitläufig in verschiedenen Geweben exprimiert. Daten deuten darauf hin, dass HIRA in Mechanismen der Transkriptionsregulierung eine ähnliche Rolle spielt wie Hefe-HIR1 und -HIR2 zusammen. Das HIRA-Protein interagiert mit HIRIP3, HIRIP5, Histonen H2B und H4 sowie PAX3. HIRA könnte eine Rolle bei der Entstehung von DiGeorge-Syndrom (DGS), einer Entwicklungsstörung, spielen. Die klinischen Merkmale dieser Krankheit umfassen das Fehlen oder die Hypoplasie der Thymus- und Nebenschilddrüsen, Fehlbildungen des Herz-Kreislauf-Systems, Dysplasie des Gesichts, eine Gaumenspalte und geistige Behinderung.

Spezifität

Dieser Antikörper erkennt HIRA.

Immunogen

Epitop: Unbekannt
GST-markiertes rekombinantes Protein, das humanem HIRA entspricht.

Anwendung

Analyse mittels Immunpräzipitation: Eine frühere Charge wurde von einem unabhängigen Labor in IP verwendet. (Hall, C., et al. (2001). Molecular and Cellular Biology. 21(5):1854-1865.)
Der Anti-HIRA-Antikörper, Klon WC119 ist ein monoklonaler Antikörper der Maus für den Nachweis von HIRA, auch bekannt als HIR-Homolog (histone cell cycle regulation defective), und wurde in WB und IP validiert.
Forschungs-Unterkategorie
Chromatin-Biologie

Chaperone
Forschungskategorie
Epigenetik und Zellkernfunktion

Qualität

Beurteilt mittels Western Blot in NIH/3T3-Zelllysat.

Western-Blot-Analyse: 0,44 µg/ml dieses Antikörpers wiesen HIRA in 10 µg NIH/3T3-Zelllysat nach.

Zielbeschreibung

~ 112 kDa

Physikalische Form

Aufgereinigtes monoklonales Maus-IgG1κ in Puffer mit 0,1 mol/l Tris-Glycin (pH-Wert 7,4, 150 mmol/l NaCl) mit 0,05 % Natriumazid.
Format: Aufgereinigt
Über Protein G aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C ab Empfangsdatum 1 Jahr haltbar.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
NIH/3T3-Zelllysat

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Haftungsausschluss

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

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WGK 1

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Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Zhexin Zhu et al.
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The chromatin landscape and cellular metabolism both contribute to cell fate determination, but their interplay remains poorly understood. Using genome-wide siRNA screening, we have identified prohibitin (PHB) as an essential factor in self-renewal of human embryonic stem cells (hESCs). Mechanistically, PHB
Raul Bardini Bressan et al.
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Point mutations within the histone H3.3 are frequent in aggressive childhood brain tumors known as pediatric high-grade gliomas (pHGGs). Intriguingly, distinct mutations arise in discrete anatomical regions: H3.3-G34R within the forebrain and H3.3-K27M preferentially within the hindbrain. The reasons for
Kristina Ivanauskiene et al.
Genome research, 24(10), 1584-1594 (2014-07-23)
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Camille Cohen et al.
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Herpes simplex virus 1 (HSV-1) latency establishment is tightly controlled by promyelocytic leukemia (PML) nuclear bodies (NBs) (or ND10), although their exact contribution is still elusive. A hallmark of HSV-1 latency is the interaction between latent viral genomes and PML

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