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EHU147451

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human RNF31, RP11-468E2.4

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About This Item

Codice UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

Descrizione

Powered by Eupheria Biotech

Nome Commerciale

MISSION®

Stato

lyophilized powder

Sequenza bersaglio del cDNA di esiRNA

GCCTTGAAGGAGAAGCACATCACAGACATGGTGTGCCCTGCCTGTGGCCGCCCCGACCTCACCGATGACACACAGTTGCTCAGCTACTTCTCTACCCTTGACATCCAGCTTCGCGAGAGCCTAGAGCCAGATGCCTATGCGTTGTTCCATAAGAAGCTGACCGAGGGTGTGCTGATGCGGGACCCCAAGTTCTTGTGGTGTGCCCAGTGCTCCTTTGGCTTCATATATGAGCGTGAGCAGCTGGAGGCAACTTGTCCCCAGTGTCACCAGACCTTCTGTGTGCGCTGCAAGCGCCAGTGGGAGGAGCAGCACCGAGGTCGGAGCTGTGAGGACTTCCAGAACTGGAAACGCATGAACGACCCAGAATACCAGGCCCAGGGCCTAGCAATGTATCTTCAGGAAAACGGCATTGACTGCCCCAAATGCAAGTTCTCGTACGCC

N° accesso Ensembl | uomo

N° accesso NCBI

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

−20°C

Informazioni sul gene

Descrizione generale

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Note legali

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Julia Zinngrebe et al.
The Journal of experimental medicine, 213(12), 2671-2689 (2016-11-05)
The linear ubiquitin chain assembly complex (LUBAC), consisting of SHANK-associated RH-domain-interacting protein (SHARPIN), heme-oxidized IRP2 ubiquitin ligase-1 (HOIL-1), and HOIL-1-interacting protein (HOIP), is a critical regulator of inflammation and immunity. This is highlighted by the fact that patients with perturbed
Eva M van Well et al.
The EMBO journal, 38(9) (2019-03-20)
Neurodegenerative diseases are characterized by the accumulation of misfolded proteins in the brain. Insights into protein quality control mechanisms to prevent neuronal dysfunction and cell death are crucial in developing causal therapies. Here, we report that various disease-associated protein aggregates

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