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Merck
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EHU138091

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human FUNDC1

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About This Item

Codice UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

Descrizione

Powered by Eupheria Biotech

Livello qualitativo

Nome Commerciale

MISSION®

Stato

lyophilized powder

Sequenza bersaglio del cDNA di esiRNA

ATCGAGTGTTTGGCCACAGTTCGGGACCTATGGTAGAAAAATACTCAGTAGCTACCCAGATTGTAATGGGTGGCGTTACTGGCTGGTGTGCAGGATTTCTGTTCCAGAAAGTTGGAAAACTTGCAGCAACTGCAGTAGGTGGTGGCTTTCTTCTTCTTCAGATTGCTAGTCATAGTGGCTATGTGCAGATTGACTGGAAGAGAGTTGAAAAAGATGTAAATAAAGCAAAAAGACAGATTAAGAAACGAGCGAACAAAGCAGCACCTGAAATCAACAATTTAATTGAAGAAGCAACAGAATTTATCAAGCAGAACATTGTGATATCCAGTGGATTTGTGGGAGGCTTTTTGCTCGGACTTGCATCTTAAGGACATGAATATTCTCCCATAACGGATTCAACTATGAGAAGAGAAGTGGCAGCAATAAGGCAGT

N° accesso Ensembl | uomo

N° accesso NCBI

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

−20°C

Informazioni sul gene

Descrizione generale

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Note legali

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Hao Zhou et al.
Basic research in cardiology, 113(4), 23-23 (2018-05-11)
Mitochondrial fission and mitophagy are considered key processes involved in the pathogenesis of cardiac microvascular ischemia reperfusion (IR) injury although the upstream regulatory mechanism for fission and mitophagy still remains unclear. Herein, we reported that NR4A1 was significantly upregulated following
L Hui et al.
Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 21(5), 596-606 (2018-10-05)
The purpose of our study was to investigate an underlying mechanism that hydrogen peroxide-induced mitophagy contributed to laryngeal cancer cells survivals under oxidative stress condition. Tumor tissue and serum samples were collected from patients with laryngeal cancer. The Hep2 cell

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