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EHU085231

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human PLEKHA7

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About This Item

Codice UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

Descrizione

Powered by Eupheria Biotech

Nome Commerciale

MISSION®

Forma fisica

lyophilized powder

Sequenza bersaglio del cDNA di esiRNA

TCACCTTAGGTCCCTTTGGAAACATTCCATTTGACTTTTCCCTGTTGTTTGAAATCCCATGTTTCCCTAAACCTCTAGCCTGATTGTTCTTTCCCTAATTCATTGCACAAGCTCCTTTGCTTTTAGTGTTACCGCTCATTGCCTCTCTAATCCTGCCTGATTGTGTTTACAGAAGCTTCTGATTTGCATTGAACATGCTCTAACTGGCCTGTGCTACTTATTACCGGGCTTGTAATAGCGGTTCTTGTCTCCATAGCCTGTTGAGTGTTCCCAGATGTGACTCACCTTTCTGCTGCCCTCTTCATGCAGGCCTACTGACTCATAATTCACTTGTCCCAAAAGCCACCCCACAAGCCTGAGCCAACCTGCTGCCTGACGCCACAGTCATTGGCAGAGGTCTGG

N° accesso Ensembl | uomo

ENSG00000166689

N° accesso NCBI

NM_175058

Condizioni di spedizione

ambient

Temperatura di conservazione

−20°C

Informazioni sul gene

human ... PLEKHA7(144100) , PLEKHA7(144100)

Descrizione generale

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Note legali

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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Katia Rea et al.
Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37(1), 146-146 (2018-07-13)
The disruption of E-cadherin-mediated adhesion is considered an important driver of tumor progression. Nevertheless, numerous studies have demonstrated that E-cadherin promotes growth- or invasion-related signaling, contrary to the prevailing notion. During tumor progression, epithelial ovarian cancer (EOC) maintains E-cadherin expression
Antonis Kourtidis et al.
Nature cell biology, 17(9), 1145-1157 (2015-08-25)
E-cadherin and p120 catenin (p120) are essential for epithelial homeostasis, but can also exert pro-tumorigenic activities. Here, we resolve this apparent paradox by identifying two spatially and functionally distinct junctional complexes in non-transformed polarized epithelial cells: one growth suppressing at

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