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SML0795

Sigma-Aldrich

PF-670462

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

4-[3-Cyclohexyl-5-(4-fluoro-phenyl)-3H-imidazol-4-yl]-pyrimidin-2-ylamine dihydrochloride, PF670462

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C19H20FN5 · 2HCl
Numéro CAS:
950912-80-8
Poids moléculaire :
410.32
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.77

Niveau de qualité

100

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Conditions de stockage

desiccated

Couleur

white to beige

Solubilité

H2O: 2 mg/mL, clear (warmed)

Température de stockage

2-8°C

InChI

1S/C19H20FN5.2ClH/c20-14-8-6-13(7-9-14)17-18(16-10-11-22-19(21)24-16)25(12-23-17)15-4-2-1-3-5-15;;/h6-12,15H,1-5H2,(H2,21,22,24);2*1H

Clé InChI

PSNKGVAXBSAHCH-UHFFFAOYSA-N

Actions biochimiques/physiologiques

PF-670462 is a selective inhibitor of the δ- and ε-isoforms of casein kinase I, with IC50 values of 7.7 and 14 nM respectively, and >30 selectivity relative to 42 other kinases tested. Casein kinase Iε phosphorylates PER proteins, which are involved in setting the period of the circadian pacemaker or clock. PF-670462 is potent (IC50 7.7 nM) and effective in vivo (i.e. it induces profound phase delays in circadian periodicity).
PF-670462 is also termed as 4-[1-cyclohexyl-4-(4-fluorophenyl)-1H-imidazol-5-yl]-2-pyrimidinamine dihydrochloride). It participates in ceramide transfer between Golgi and ER (endoplasmic reticulum) compartments. PF-670462 affects actin filament consolidation. It also hinders the stability at the front edge of cells treated with N-formyl Met-Leu-Phe.

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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The Inhibitor Index: A Desk Reference on Enzyme Inhibitors, Receptor Antagonists, Drugs, Toxins, Poisons, Biologics, and Therapeutic Leads, 1362-1362 (2017)
Combined Pharmacological and Genetic Manipulations Unlock Unprecedented Temporal Elasticity and Reveal Phase-Specific Modulation of the Molecular Circadian Clock of the Mouse Suprachiasmatic Nucleus.
Patton AP, et al.
The Journal of Neuroscience, 36(36), 9326-9341 (2016)
David A Hicks et al.
Neurochemical research, 45(6), 1354-1364 (2019-07-08)
Motor neuron disease (MND) is a progressive neurodegenerative disease with no effective treatment. One of the principal pathological hallmarks is the deposition of TAR DNA binding protein 43 (TDP-43) in cytoplasmic inclusions. TDP-43 aggregation occurs in both familial and sporadic

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