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Merck

MAB5406

Sigma-Aldrich

Anti-GAD67-Antikörper, Klon 1G10.2

clone 1G10.2, Chemicon®, from mouse

Synonym(e):

Glutamate Decarboxylase 67kDa Isoform, Glutamate Decarboxylase 1, Glutamic acid decarboxylase 1

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

1G10.2, monoclonal

Speziesreaktivität

human, mouse, rat

Verpackung

antibody small pack of 25 μg

Hersteller/Markenname

Chemicon®

Methode(n)

immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG2a

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

2-8°C

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... GAD1(2571)

Allgemeine Beschreibung

Glutamat-Decarboxylase (GAD; E.C. 4.1.1.15) ist ein Enzym, das für die Umwandlung von Glutaminsäure in Gamma-Aminobuttersäure (GABA), dem wichtigsten inhibitorischen Transmitter in höheren Hirnregionen und Hemmer des mutmaßlichen parakrinen Hormons in Langerhans-Inseln, verantwortlich ist. Zwei molekulare Formen von GAD (65 kDa und 67 kDa, 64 % aa-Identität zwischen Formen) sind hoch-konserviert und beide Formen werden im ZNS, den Langerhans-Inselzellen, Hoden, Eileitern und Eierstöcken exprimiert. Die Isoformen sind zytoplasmatisch und bereichsweise im Gehirn von Ratten und Mäusen verteilt (Sheikh, 1999). Bei GAD65 handelt es sich um ein amphiphiles, membranverankertes Protein (585 a.a.), das auf dem menschlichen Chromosom 10 kodiert wird und für die vesikuläre GABA-Bildung verantwortlich ist. GAD67 ist zytoplasmisch (594 a.a.), wird auf dem Chromosom 2 kodiert und scheint zu einem beträchtlichen Teil für die zytoplasmische GABA-Bildung verantwortlich zu sein. Während der neuronalen Entwicklung ändert sich die GAD-Expression im Rückenmark von Ratten. GAD65 wird transient in Kommissuralaxonen um E13 herum exprimiert, jedoch am nächsten Tag herunterreguliert, während sich die Expression von GAD67 in den Somata dieser Neuronen größtenteils erhöht (Phelps, 1999). Bei der voll entwickelten Bauchspeicheldrüse von Ratten scheinen GAD65 und GAD67 unterschiedlich lokalisiert zu sein, GAD65 hauptsächlich in Insulin enthaltenden Beta-Zellen und GAD67 in Glucagon enthaltenden (A) Zellen (Li, 1995). Die GAD67-Expression scheint vor allem plastisch zu sein und kann sich als Reaktion auf experimentelle Manipulationen (zum Beispiel durch neuronale Stimulation oder Durchtrennung) oder Krankheitsprogression und auftretende Störungen wie Schizophrenie ändern (Volk, 2000). Die Kolokalisierung der beiden GAD-Isoforme zeigt ebenfalls Änderungen bei der GAD65/GAD67-Verteilung, die mit bestimmten Krankheitsstadien wie IDDM und SMS zusammenhängen.

Spezifität

Reagiert mit der 67-kDa-Isoform der von Ratte, Maus und Mensch stammenden Glutamatdecarboxylase (GAD67). Bei anderen Arten wurde dies noch nicht getestet. Beim Western Blot am Hirnzell-Lysat von Ratten wurde im Vergleich zum Blot, der mit AB1511 (der sowohl mit GAD65 als auch mit GAD67 reagiert) getestet wurde, keine Kreuzreaktivität mit GAD65 nachgewiesen.&

Immunogen

Rekombinantes GAD67-Protein

Anwendung

Dieser Anti-GAD-Antikörper, Klon 1G10.2 wird zur Verwendung bei IH, IH(P), WB für die Detektion von GAD67 validiert. Dieser Anti-GAD-Antikörper weist mehr als 75 Produktzitate auf.
Forschungskategorie
Neurowissenschaft
Forschungsunterkategorie
Neurotransmitter & Rezeptoren

Neuronen- & Gliamarker
Western Blot: Bei einer vorhergehenden Charge mit ECL am Gehirn-Lysat von Ratte und Maus wurde eine Verdünnung von 1:5.000 – 1:10.000 verwendet.

Immunhistochemie bei mit 4 % Paraformaldehyd fixiertem Gewebe von Maus und Ratte: 1:1.000 – 1:5.000. Der Antikörper wirkte auch gut bei menschlichem Gewebe, das 10 Minuten lang in 4 % PFA bei 4°C oder 100 % Ethanol bei +20°C oder 100 % Aceton bei -20°C in Verdünnungen von 1:2.500-1:5.000 fixiert wurde.
Ein polyklonaler Anti-GAD67 Antikörper ist auch als AB5992 erhältlich.

Die optimalen Arbeitsverdünnungen müssen vom Endanwender bestimmt werden.

Qualität

Regelmäßig mittels Immunhistochemie durch SKNSH-Zelllysat beurteilt.

Immunhistochemische (Paraffin) Analyse:
Repräsentatives Färbungsmuster und Morphologie von GAD67 im Barrel-Feld (S1) der somatosensorischen Großhirnrinde der Maus. Alle braunen Flecken sind a-Neuronen von Lamina VI. Es war keine Epitopdemaskierung erforderlich. Diese Antikörper-Charge wurde 1:500 mit IHC-Select Detektionsreagenz mit HRP-DAB verdünnt.
Optimales Färbungsmuster/optimale Morphologie von GAD67: Gehirn der Maus.

Zielbeschreibung

67 kDa

Verlinkung

Ersetzt: AB5992; AB5862P

Physikalische Form

Aufgereinigter monoklonaler IgG2a der Maus in Puffer mit 0,1 % Natriumazid
Aufgereinigtes Protein A
Format: Aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2 – 8ºC 6 Monate in unverdünnten Aliquoten ab Empfangsdatum haltbar.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
SKNSH-Zell-Lysat (menschliches Neuroblastom), Großhirnrinde der Maus.

Rechtliche Hinweise

CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Loss of inhibitory neuron AMPA receptors contributes to ataxia and epilepsy in stargazer mice.
Menuz, K; Nicoll, RA
The Journal of Neuroscience null
Deletion of GAD67 in dopamine receptor-1 expressing cells causes specific motor deficits.
Heusner, CL; Beutler, LR; Houser, CR; Palmiter, RD
Genesis (2000)
M Argence et al.
Neuroscience, 141(3), 1193-1207 (2006-06-08)
We investigated whether inhibitory synaptic transmission mediated through glycinergic receptor, GABAA receptors, glutamic acid decarboxylase, the enzyme synthesizing GABA, and excitatory synaptic transmission through alpha-amino-3-hydroxi-5-methylisoxazole-4-propionic acid receptors and N-methyl-D-aspartate receptors are affected in the inferior colliculus by unilateral surgical cochleectomy.
Localized suppression of cortical growth hormone-releasing hormone receptors state-specifically attenuates electroencephalographic delta waves.
Liao, F; Taishi, P; Churchill, L; Urza, MJ; Krueger, JM
The Journal of Neuroscience null
Cellular mechanisms of subplate-driven and cholinergic input-dependent network activity in the neonatal rat somatosensory cortex.
Hanganu, IL; Okabe, A; Lessmann, V; Luhmann, HJ
Cerebral Cortex (1991)

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