Allgemeine Beschreibung
Regulatorische Phosphatidylinositol-3-Kinase-Untereinheit alpha (UniProt: Q63787; auch bekannt als regulatorische PI3-Kinase-Untereinheit alpha, regulatorische PI3K-Untereinheit alpha, regulatorische PtdIns-3-Kinase-Untereinheit alpha, regulatorische 85-kDa-Phosphatidylinositol-3-Kinase-Untereinheit alpha, PI3-Kinase-Untereinheit p85-alpha, regulatorische PtdIns-3-Kinase-Untereinheit p85-alpha) wird vom Gen Pik3r1 (Gen-ID: 25513) in Ratten kodiert. Die regulatorische PI3K-Untereinheit alpha katalysiert die Phosphorylierung des PI(4,5)P2-Inositolrings an Position 3, wodurch der potente sekundäre Botenstoff PI(3,4,5)P3 produziert wird, der Überlebenssignale und die Insulinwirkung vermittelt. PI3-Kinase ist ein heterodimerer Komplex, der eine regulatorische Untereinheit mit 85 kDa und eine katalytische Untereinheit mit 110 kDa aufweist. Nach der Ligandenbindung an den Rezeptor und der Aktivierung der Rezeptor-Tyrosinkinase wird der p85/p110-Komplex durch die Wechselwirkung zwischen der SH2-Domäne von p85 und übereinstimmenden Phosphotyrosin-Resten an der Rezeptor-Tyrosinkinase zum Rezeptor rekrutiert. Dadurch kommt die katalytische p110-Untereinheit ihren Lipidsubstraten in der Zellmembran sehr nahe. Die Wechselwirkung zwischen einer Rezeptor-Tyrosinkinase und der p85-Untereinheit vermindert die hemmende Wirkung von p85 auf die katalytische p110-Untereinheit. Aktivierte PI-3-Kinase phosphoryliert Phosphoinositol (PI)-Substrate, um PI(3)P, PI(3,4)P2 und PI(3,4,5)P3 (PIP3) zu produzieren. Diese Moleküle fungieren als sekundäre Botenstoffe und rekrutieren PI-3-Kinase-abhängige Serin/Threonin-Kinasen (PDK1) und Akt aus dem Zytoplasma zur Plasmamembran. Die PI-3-Kinase-Aktivität ist in normalen Zellen streng reguliert. Die Überaktivierung dieses Signalwegs kann zu einer Störung der Kontrollmechanismen für das Zellwachstum und -überleben führen und zu metastatischer Kompetenz sowie zu einer Resistenz gegen die Chemotherapie beitragen. Eine anormale Aktivierung der PI-3-Kinasen lässt sich bei unterschiedlichen Krebsformen erkennen. Rund 30 % der soliden Tumoren weisen Mutationen in der katalytischen Einheit ihrer PI-3-Kinase auf. PI3-Kinase spielt eine entscheidende Rolle bei der Insulin-stimulierten Verstärkung der Glukoseaufnahme und Glycogensynthese in insulinempfindlichem Gewebe. Mutationen im Pik3r1-Gen stehen nachweislich mit einer Insulinresistenz in Zusammenhang.
Spezifität
Dieser polyklonale Antikörper detektiert die regulatorische p85-Untereinheit von PI3-Kinase in unterschiedlichen Spezies. Er zielt auf ein Epitop in 18 Aminosäuren der C-terminalen Region ab.
Immunogen
An KLH konjugiertes lineares Peptid, das 18 Aminosäuren aus der C-terminalen Region der regulatorischen p85-Untereinheit von PI-3-Kinase alpha entspricht.
Anwendung
Analyse mittels Immunpräzipitation: Mit 2,5 µg einer repräsentativen Charge wurde PI3-Kinase, p85 in Jurkat-Zelllysat nachgewiesen.
Dieser poyklonale Kaninchenantikörper, Anti-PI3-Kinase, p85, Best.-Nr. ABS1856, ist zum Nachweis der p85-Untereinheit von PI3-Kinase alpha bestimmt und wurde in der Immunpräzipitation und in Western Blots getestet.
Forschungskategorie
Signalisierung
Qualität
Beurteilt mittels Western Blot in Raji-Zelllysat.
Western-Blot-Analyse: Mit einer Verdünnung dieses Antikörpers im Verhältnis 1:1.000 wurde PI3-Kinase, p85 in 10 µg Raji-Zelllysat nachgewiesen.
Zielbeschreibung
~ 80 kDa gemessen; 83,53 kDa berechnet. Nicht charakterisierte Banden können in manchen Lysaten beobachtet werden.
Verlinkung
Ersetzt: 06-195
Physikalische Form
Affinitätsgereinigt
Aufgereinigter polyklonaler Kaninchenantikörper in Puffer mit 0,1 M Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mM NaCl mit 0,05 % Natriumazid.
Lagerung und Haltbarkeit
Bei 2–8 °C ab Empfangsdatum 1 Jahr haltbar.
Sonstige Hinweise
Konzentration: Die Konzentration entnehmen Sie bitte dem chargenspezifischen Datenblatt.
Haftungsausschluss
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