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07-1341

Sigma-Aldrich

Anti-PHLPP1-Antikörper

from rabbit, purified by affinity chromatography

Synonym(e):

PH domain and leucine rich repeat protein phosphatase, PH domain leucine-rich repeat protein phosphatase, Pleckstrin homology domain-containing family E protein 1, SCN circadian oscillatory protein, Suprachiasmatic nucleus circadian oscillatory protein

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About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

rabbit

Qualitätsniveau

100

Konjugat

conjugate

Antikörperform

affinity isolated antibody

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

polyclonal

Form

liquid

Aufgereinigt durch

affinity chromatography

Speziesreaktivität

rat, mouse, human

Methode(n)

immunocytochemistry: suitable
western blot: suitable

Immunogene Sequenz

KLH-conjugated linear peptide corresponding to the C-terminus of PHLPP1.

NCBI-Hinterlegungsnummer

NP_919431

UniProt-Hinterlegungsnummer

O60346

Versandbedingung

wet ice

Lagertemp.

2-8°C

Angaben zum Gen

human ... PHLPP1(23239)

Allgemeine Beschreibung

PHLPP1 ist die für die Dephosporylierung des Akt (Ser473)-Situs verantwortliche Proteinphosphatase. Akt (Ser473) ist der die TORC2 (mTOR) Phosphorylierung aktivierende Situs.

Spezifität

Dieser Antikörper erkennt die C-terminale Region von PHLPP1.

Immunogen

Epitop: C-Terminus
KLH-konjugiertes lineares Peptid, das dem C-Terminus von PHLPP1 entspricht.

Anwendung

Der Anti-PHLPP1-Antikörper erkennt die Konzentration an PHLPP1 und wurde für die Verwendung in WB und IC in Publikationen beschrieben und validiert.
Forschungs-Unterkategorie
PI3K-, Akt- & mTOR-Signalisierung
Forschungskategorie
Signalisierung

Qualität

Beurteilt mittels Western Blot an Gewebelysat des menschlichen Gehirns.
Western-Blot-Analyse: Eine 1:1.000 Verdünnung dieses Antikörpers wies PHLPP1 in menschlichem Hirngewebelysat nach.

Zielbeschreibung

134 kDa beobachteter Wert bei 110 kDa

Physikalische Form

Affinitätsgereinigt
Aufgereinigtes polyklonales Kaninchenserum in Puffer mit 0,1 mol/l Tris-Glycin, pH 7,4; 150 mM NaCl und 0,05 % Natriumazid.

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C bis zu 1 Jahr ab Empfangsdatum haltbar.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Gewebelysat aus menschlichem Hirngewebe

Sonstige Hinweise

Konzentration: Die chargenspezifische Konzentration entnehmen Sie bitte dem Analysenzertifikat.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable

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Saida Abdelli et al.
PloS one, 7(5), e35997-e35997 (2012-05-09)
We have recently shown that silencing of the brain/islet specific c-Jun N-terminal Kinase3 (JNK3) isoform enhances both basal and cytokine-induced beta-cell apoptosis, whereas silencing of JNK1 or JNK2 has opposite effects. While it is known that JNK1 or JNK2 may
A molecular brake controls the magnitude of long-term potentiation.
Wang, Y; Zhu, G; Briz, V; Hsu, YT; Bi, X; Baudry, M
Nature Communications null
Julia Fischer et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116(33), 16551-16560 (2019-07-28)
The dynamic interplay between metabolism and immune responses in health and disease, by which different immune cells impact on metabolic processes, are being increasingly appreciated. However, the potential of master regulators of metabolism to control innate immunity are less understood.
Marcelline K Hanson et al.
PloS one, 16(6), e0251732-e0251732 (2021-06-19)
Prior studies demonstrated that deletion of the protein phosphatase Phlpp1 in Ctsk-Cre expressing cells enhances bone mass, characterized by diminished osteoclast activity and increased coupling to bone formation. Due to non-specific expression of Ctsk-Cre, the definitive mechanism for this observation
Yubin Wang et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 33(48), 18880-18892 (2013-11-29)
Prolonged calpain activation is widely recognized as a key component of neurodegeneration in a variety of pathological conditions. Numerous reports have also indicated that synaptic activation of NMDA receptors (NMDARs) provides neuroprotection against a variety of insults. Here, we report
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