05-513
Anti-ATM-Antikörper, Klon AM9
ascites fluid, clone AM9, Upstate®
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About This Item
UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
Biologische Quelle
mouse
Qualitätsniveau
Antikörperform
ascites fluid
Antikörper-Produkttyp
primary antibodies
Klon
AM9, monoclonal
Speziesreaktivität
human
Hersteller/Markenname
Upstate®
Methode(n)
western blot: suitable
Isotyp
IgG
NCBI-Hinterlegungsnummer
UniProt-Hinterlegungsnummer
Versandbedingung
dry ice
Posttranslationale Modifikation Target
unmodified
Angaben zum Gen
human ... ATM(472)
Spezifität
ATM
Immunogen
Human-ATM von voller Länge
Anwendung
Forschungskategorie
Epigenetik & Zellkernfunktion
Epigenetik & Zellkernfunktion
Forschungsunterkategorie
Zellzyklus, DNA-Replikation & -Reparatur
Zellzyklus, DNA-Replikation & -Reparatur
Weisen Sie ATM, auch als Ataxia Telangiectasia Mutated bekannt, mit dem Anti-ATM-Antikörper, Klon AM9 (monoklonaler Maus-Antikörper), der in WB funktioniert, nach.
Qualität
Regelmäßig mittels Immunblot an Zellkernextrakten aus Raji-Zellen beurteilt.
Zielbeschreibung
350 kDa
Verlinkung
Ersetzt: 04-200
Physikalische Form
Aszites
Mausaszites mit 0,05 % Natriumazid
Lagerung und Haltbarkeit
2 Jahre bei -20 °C
Rechtliche Hinweise
UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
Haftungsausschluss
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Lagerklassenschlüssel
12 - Non Combustible Liquids
WGK
nwg
Flammpunkt (°F)
Not applicable
Flammpunkt (°C)
Not applicable
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T K Pandita et al.
Molecular and cellular biology, 19(7), 5096-5105 (1999-06-22)
A-T (ataxia telangiectasia) individuals frequently display gonadal atrophy, and Atm-/- mice show spermatogenic failure due to arrest at prophase of meiosis I. Chromosomal movements take place during meiotic prophase, with telomeres congregating on the nuclear envelope to transiently form a
Characterization of mre11 loss following HSV-1 infection.
Gregory, DA; Bachenheimer, SL
Virology null
Chen Wang et al.
Translational oncology, 10(2), 190-196 (2017-02-10)
The ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein kinase plays a central role in the cellular response to DNA damage. Loss or inactivation of both copies of the ATM gene (ATM) leads to ataxia telangiectasia, a devastating childhood condition characterized by neurodegeneration
G Chen et al.
The Journal of biological chemistry, 274(18), 12748-12752 (1999-04-23)
Cells from individuals with the recessive cancer-prone disorder ataxia telangiectasia (A-T) are hypersensitive to ionizing radiation (I-R). ATM (mutated in A-T) is a protein kinase whose activity is stimulated by I-R. c-Abl, a nonreceptor tyrosine kinase, interacts with ATM and
K Nakagawa et al.
Molecular and cellular biology, 19(4), 2828-2834 (1999-03-19)
Microinjection of the restriction endonuclease HaeIII, which causes DNA double-strand breaks with blunt ends, induces nuclear accumulation of p53 protein in normal and xeroderma pigmentosum (XP) primary fibroblasts. In contrast, this induction of p53 accumulation is not observed in ataxia
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