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Merck

810222C

Avanti

C6-NBD Glucosyl Ceramide

Avanti Research - A Croda Brand 810222C

Synonym(e):

N-[6-[(7-nitro-2-1,3-benzoxadiazol-4-yl)amino]hexanoyl]-D-glucosyl-β1-1′-sphingosine

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

Empirische Formel (Hill-System):
C36H59N5O11
CAS-Nummer:
Molekulargewicht:
737.88
UNSPSC-Code:
12352211
NACRES:
NA.25

Assay

>99% (TLC)

Form

liquid

Verpackung

pkg of 1 × 1 mL (810222C-250ug)
pkg of 1 × 1 mg (81022C-1MG)

Hersteller/Markenname

Avanti Research - A Croda Brand 810222C

Konzentration

0.25 mg/mL (810222C-250ug)

Versandbedingung

dry ice

Lagertemp.

−20°C

Allgemeine Beschreibung

C6-NBD Glucosyl Ceramide is a fluorescent derivative of biologically active compound, glucosyl ceramide. Glucosyl ceramide belongs to the class of sphingolipids that are synthesized in the cis/medial-Golgi apparatus by the glycosylation of ceramide.

Anwendung

C6-NBD Glucosyl Ceramide may be used as a substrate for glucocerebrosidase (GCase) activity assay in Drosophila melanogaster and mice.

Biochem./physiol. Wirkung

Glucosylceramide is the precursor of different glycosphingolipids including gangliosides and sulfatides. Glucosyl ceramide is also known to be responsible for axon growth of neural cells. The accumulation of glucosyl ceramide is associated with an inherited lysosomal storage disorder, Gaucher′s disease.

Verpackung

5 mL Amber Glass Screw Cap Vial (81022C-1MG)
5 mL Clear Glass Sealed Ampule (810222C-250ug)

Rechtliche Hinweise

Avanti Research is a trademark of Avanti Polar Lipids, LLC

Piktogramme

Skull and crossbonesHealth hazard

Signalwort

Danger

Gefahreneinstufungen

Acute Tox. 3 Inhalation - Acute Tox. 4 Oral - Carc. 2 - Eye Irrit. 2 - Repr. 2 - Skin Irrit. 2 - STOT RE 1 - STOT SE 3

Zielorgane

Central nervous system

WGK

WGK 3


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H Zhao et al.
Cellular and molecular life sciences : CMLS, 59(4), 694-707 (2002-05-23)
Gaucher disease is an autosomal recessive trait and the most common lysosomal storage disease. The pathogenesis evolves from the diminished activity of the lysosomal hydrolase, acid beta-glucosidase and the resultant accumulation of glucosylceramide within lysosomes. The pathogenic mechanisms are poorly

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