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MABE1006

Sigma-Aldrich

Anticorps anti-N6-méthyladénosine (m6A), clone 17-3-4-1

clone 17-3-4-1, from mouse

Synonyme(s) :

N6-methyladenosine, m6A

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About This Item

Code UNSPSC :
12352203
eCl@ss :
32160702
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

mouse

Niveau de qualité

Forme d'anticorps

purified antibody

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

17-3-4-1, monoclonal

Réactivité de l'espèce (prédite par homologie)

all

Technique(s)

RIP: suitable
dot blot: suitable

Isotype

IgG1λ

Conditions d'expédition

wet ice

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Description générale

La N6-méthyladénosine (m6A) est une modification abondante trouvée chez toutes les espèces dans l'ARNm, l'ARNt, les petits ARN nucléaires (snRNA), ainsi que les longs ARN non codants. La méthylation de l'adénosine dans l'ARN chez les mammifères est catalysée par un complexe à plusieurs composants : METTL3/MT-A70, METTL14 et WTAP. METTL3 et METTL14 sont responsables de l'activité méthyltransférase du complexe, et WTAP intervient dans le recrutement du substrat. La déméthylase associée à la masse grasse et à l'obésité (FTO) et ALKBH5 sont deux déméthylases identifiées qui catalysent la déméthylation oxydative de m6A. Plusieurs fonctions ont été proposées pour la modification de m6A, y compris la dégradation des ARNm, la régulation de l'épissage, l'exportation des ARN vers le noyau et leur maturation. (PMID 25171402). Réf. MABE1006, Anti-N6-méthyladénosine (m6A), clone 17-3-4-1, est un anticorps monoclonal de souris qui détecte de manière spécifique les molécules d'ARN comportant une modification m6A.

Immunogène

Haptène de N6-méthyladénosine-5'-mono-phosphate conjugué à la BSA parmi toutes les N6-méthyladénosines (m6A).
Épitope : N6-méthyladénosine

Application

Analyse par immunoprécipitation (ARN) : Un lot représentatif a permis d'immunoprécipiter la N6-méthyladénosine dans des transcrits IME2 (Bodi, Z., et al. (2010). Nucleic Acids Research. 38(16):5327-5335).
Analyse par ARN "dot blot" : Un lot représentatif a permis de détecter la N6-méthyladénosine parmi les m6A (Bodi, Z., et al. (2010). Nucleic Acids Research. 38(16):5327-5335).
Domaine de recherche
Épigénétique et fonction nucléaire
L'anticorps anti-N6-méthyladénosine (m6A), clone 17-3-4-1, est un anticorps dirigé contre la N6-méthyladénosine à utiliser en ''dot blot'' et pour l'immunoprécipitation de protéines de liaison à l'ARN.
Sous-domaine de recherche
Récepteurs nucléaires

Qualité

Produit évalué par transfert d'ARN en ''dot blot'' dans des oligodimères contenant de la N6-méthyladénosine.

Analyse par transfert d'ARN en ''dot blot'' : Une concentration de 1,0 à 2,0 µg/ml de cet anticorps a permis de détecter la N6-méthyladénosine dans des oligodimères contenant de la N6-méthyladénosine.

Forme physique

Format : purifié
IgG1λ monoclonale de souris purifiée, dans un tampon contenant de la Tris-glycine 0,1 M (pH 7,4), du NaCl 150 mM et 0,05 % d'azoture de sodium.
Purifié sur protéine G

Stockage et stabilité

Stable entre 2 et 8 °C pendant 1 an à compter de la date de réception.

Autres remarques

Concentration : Voir la fiche technique du lot concerné.

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Code de la classe de stockage

12 - Non Combustible Liquids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 1

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


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Yeast targets for mRNA methylation.
Bodi, Z; Button, JD; Grierson, D; Fray, RG
Nucleic Acids Research null
Rong-Zhang He et al.
Cancer cell international, 21(1), 616-616 (2021-11-24)
UCA1 is frequently upregulated in a variety of cancers, including CRC, and it can play an oncogenic role by various mechanisms. However, how UCA1 is regulated in cancer is largely unknown. In this study, we aimed to determine whether RNA
Kang Wei et al.
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Dan Jin et al.
Journal of hematology & oncology, 12(1), 135-135 (2019-12-11)
METTL3 is an RNA methyltransferase that mediates m6A modification and is implicated in mRNA biogenesis, decay, and translation. However, the biomechanism through which METTL3 regulates MALAT1-miR-1914-3p-YAP axis activity to induce NSCLC drug resistance and metastasis is not very clear. The
Nate J Fry et al.
RNA (New York, N.Y.), 23(9), 1444-1455 (2017-06-15)
Post-transcriptional regulation of mRNA during oxygen deprivation, or hypoxia, can affect the survivability of cells. Hypoxia has been shown to increase stability of a subset of ischemia-related mRNAs, including VEGF. RNA binding proteins and miRNAs have been identified as important

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