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Merck
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PLA0013

Sigma-Aldrich

Rabbit anti-ROCK2 Antibody, Affinity Purified

Powered by Bethyl Laboratories, Inc.

Sinônimo(s):

ROCK-II, Rho kinase 2, Rho-associated, coiled-coil-containing protein kinase 2, coiled-coil-containing protein kinase II, p164 ROCK-2, rho-associated

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About This Item

Código UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

fonte biológica

rabbit

Nível de qualidade

forma do anticorpo

affinity purified immunoglobulin

tipo de produto de anticorpo

primary antibodies

grau

Powered by Bethyl Laboratories, Inc.

reatividade de espécies

human

técnica(s)

immunoprecipitation (IP): 2-5 μg/mg
western blot: 1:10,000-1:25,000

nº de adesão

NP_004841.1

nº de adesão UniProt

Condições de expedição

wet ice

temperatura de armazenamento

2-8°C

modificação pós-traducional do alvo

unmodified

Informações sobre genes

rabbit ... ROCK2(9475)

Imunogênio

The epitope recognized by PLA0013 maps to a region between residues 1320 and the C-terminus (residues 1388) of human ROCK2 using the number given in entry NP_004841.1 (GeneID 9475)

forma física

Tris-citrate/phosphate buffer, pH 7 to 8 containing 0.09% sodium azide

Outras notas

Rho-associated protein kinase 2 (ROCK2), or Rho kinase alpha, is a serine-threonine protein kinase that plays an important role in cellular apoptosis, growth, cell motility and cell contraction. ROCK2 shares an overall 65% homology in amino acid sequence with ROCK1. The ROCK1 and ROCK2 isoforms are products of two separate genes. Both ROCK1 and ROCK2 are downstream targets of the Rho A small GTP-binding protein. As downstream effectors of RhoA, ROCK1 and ROCK2 mediate changes in the actin cytoskeleton via phosphorylation of target proteins such as the MBS subunit of MLCP, MLC, ERM proteins, protein LIM kinase and adducin.

Exoneração de responsabilidade

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Código de classe de armazenamento

12 - Non Combustible Liquids

Classe de risco de água (WGK)

nwg

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable


Certificados de análise (COA)

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Isidre Ferrer et al.
The Journal of pathology, 233(3), 247-257 (2014-03-08)
Most patients with tuberous sclerosis complex (TSC) develop cortical tubers that cause severe neurological disabilities. It has been suggested that defects in neuronal differentiation and/or migration underlie the appearance of tubers. However, the precise molecular alterations remain largely unknown. Here

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