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EHU049441

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human MSH6

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About This Item

Código UNSPSC:
41105324
NACRES:
NA.51

descrição

Powered by Eupheria Biotech

Nível de qualidade

100

linha de produto

MISSION®

Formulário

lyophilized powder

sequência-alvo de DNAc esiRNA

CAGTGAACTGGGGCTGGTATTCATGAAAGGCAACTGGGCCCATTCTGGCTTTCCTGAAATTGCATTTGGCCGTTATTCAGATTCCCTGGTGCAGAAGGGCTATAAAGTAGCACGAGTGGAACAGACTGAGACTCCAGAAATGATGGAGGCACGATGTAGAAAGATGGCACATATATCCAAGTATGATAGAGTGGTGAGGAGGGAGATCTGTAGGATCATTACCAAGGGTACACAGACTTACAGTGTGCTGGAAGGTGATCCCTCTGAGAACTACAGTAAGTATCTTCTTAGCCTCAAAGAAAAAGAGGAAGATTCTTCTGGCCATACTCGTGCATATGGTGTGTGCTTTGTTGATACTTCACTGGGAAAGTTTTTCATAGGTCAGTTTTCAGATGATCGCCA

Ensembl | Número de adesão de ser humano

ENSG00000116062

nº de adesão NCBI

NM_000179

Condições de expedição

ambient

temperatura de armazenamento

−20°C

Informações sobre genes

human ... MSH6(2956) , MSH6(2956)

Descrição geral

MISSION® esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Informações legais

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Código de classe de armazenamento

10 - Combustible liquids

Ponto de fulgor (°F)

Not applicable

Ponto de fulgor (°C)

Not applicable

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Fumi Higuchi et al.
Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 26(7), 1690-1699 (2020-01-05)
Emergence of mismatch repair (MMR) deficiency is a frequent mechanism of acquired resistance to the alkylating chemotherapeutic temozolomide (TMZ) in gliomas. Poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors (PARPi) have been shown to potentiate TMZ cytotoxicity in several cancer types, including gliomas. We tested
Daniel J McGrail et al.
Cancer cell, 37(3), 371-386 (2020-02-29)
Deficient DNA mismatch repair (dMMR) induces a hypermutator phenotype that can lead to tumorigenesis; however, the functional impact of the high mutation burden resulting from this phenotype remains poorly explored. Here, we demonstrate that dMMR-induced destabilizing mutations lead to proteome

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