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SML3410

Sigma-Aldrich

EMD638683

≥98% (HPLC)

Synonyme(s) :

EMD 638683, EMD-638683, N′-[2-(3,5-Difluorophenyl)-2-hydroxyacetyl]-2-ethyl-4-hydroxy-3-methylbenzohydrazide

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C18H18F2N2O4
Numéro CAS:
1181770-72-8
Poids moléculaire :
364.34
Numéro MDL:
MFCD25541743
Code UNSPSC :
12352200
Nomenclature NACRES :
NA.21

Niveau de qualité

100

Pureté

≥98% (HPLC)

Forme

powder

Couleur

white to beige

Solubilité

DMSO: 2 mg/mL, clear

Température de stockage

-10 to -25°C

Chaîne SMILES 

CC1=C(C(C(NNC(C(C2=CC(F)=CC(F)=C2)O)=O)=O)=CC=C1O)CC

Actions biochimiques/physiologiques

EMD638683 is an orally active and highly selective serum/glucocorticoid-regulated kinase 1 (SGK1) inhibitor (IC50 = 3 μM against HeLa cellular NDRG1 phosphorylation) that significantly decreased blood pressure in fructose-treated mice but not in control saline-treated or in SGK1-knockout animals (4460 ppm in chow, ~600 mg/kg/day). EMD638683 promotes radiation-induced suicidal death of CaCo-2 colon tumor cells in vitro (50 μM) and decreases the number of colonic tumors following chemical carcinogenesis in vivo (4460 ppm in chow).

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

Certificats d'analyse (COA)

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SGK1.1 limits brain damage after status epilepticus through M current-dependent and independent mechanisms
Neurobiology of Disease, 153, 105317-105317 (2021)
EMD638683, a novel SGK inhibitor with antihypertensive potency
Cellular Physiology and Biochemistry, 28(1), 137-146 (2011)
An increase in alveolar fluid clearance induced by hyperinsulinemia in obese rats with LPS-induced acute lung injury
Respiratory Physiology & Neurobiology, 279279, 103470-103470 (2020)
Joshua A Mason et al.
Cell reports, 34(11), 108821-108821 (2021-03-18)
Loss of integrin-mediated attachment to extracellular matrix (ECM) proteins can trigger a variety of cellular changes that affect cell viability. Foremost among these is the activation of anoikis, caspase-mediated cell death induced by ECM detachment. In addition, loss of ECM

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