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Sigma-Aldrich

Anti-Sodium Channel NaV1.9 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody, lyophilized powder

Synonyme(s) :

Anti-NAN, Anti-SNS2

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About This Item

Numéro MDL:
MFCD08705521
Code UNSPSC :
12352203
Nomenclature NACRES :
NA.41

Source biologique

rabbit

Niveau de qualité

200

Conjugué

unconjugated

Forme d'anticorps

affinity isolated antibody

Type de produit anticorps

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forme

lyophilized powder

Espèces réactives

rat

Technique(s)

western blot: 1:200 using rat DRG lysates

Numéro d'accès UniProt

O88457

Conditions d'expédition

wet ice

Température de stockage

−20°C

Modification post-traductionnelle de la cible

unmodified

Informations sur le gène

human ... SCN11A(11280)
mouse ... Scn11a(24046)
rat ... Scn11a(29701)

Catégories apparentées

Description générale

Sodium Channel NaV1.9 is a threshold channel, that is expressed in dorsal root ganglion neurons , peripheral nociceptive neurons and visceral afferents. It is also called as SNS and NaN. It is encoded by SCN11A (sodium voltage-gated channel subunit 11) and is located on human chromosome 3p22.

Immunogène

peptide CNGDLSSLDVAKVKVHND corresponding to residues 1748-1765 of rat Nav1.9. This sequence has 15/18 residues identical in mouse and 14/18 residues identical in human.

Actions biochimiques/physiologiques

Sodium Channel NaV1.9 participates in pain at the time of inflammation. Downregulation of Nav1.9 is observed in Hirschsprung′s disease.

Forme physique

Lyophilized from phosphate buffered saline, pH 7.4, with 1% bovine serum albumin, and 0.05% sodium azide.

Clause de non-responsabilité

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Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 2

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable

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Biology and management of histologic transformation of indolent lymphoma
Freedman AS, et al.
Hematology / the Education Program of the American Society of Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 314-20 (2005)
Decreased Nav1.9 channel expression in Hirschsprung's disease
O'Donnell AM, et al.
Journal of Pediatric Surgery, 51(9), 1458-1461 (2016)
Congenital insensitivity to pain: Fracturing without apparent skeletal pathobiology caused by an autosomal dominant, second mutation in SCN11A encoding voltage-gated sodium channel 1.9
Phatarakijnirund V, et al.
Bone, 84, 289-298 (2016)
Sodium channel NaV1.9 mutations associated with insensitivity to pain dampen neuronal excitability
Huang J, et al.
The Journal of Clinical Investigation, 127(7), 2805-2814 (2017)
Patrick Delmas et al.
Trends in neurosciences, 26(2), 55-57 (2003-01-22)
Voltage-gated Na(+) channels play key roles in generating and propagating action potentials. Their gating is believed to rely exclusively on changes in membrane potential. However, recent data from Blum, Kafitz and Konnerth provide direct evidence that the opening of Na(v)1.9
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