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182517

Sigma-Aldrich

Arp2/3 Complex Inhibitor I, Inactive Control, CK-689

The Arp2/3 Complex Inhibitor I, Inactive Control, CK-689, also referenced under CAS 170930-46-8, controls the biological activity of Arp2/3. This small molecule/inhibitor is primarily used for Cell Structure applications.

Synonyme(s) :

Arp2/3 Complex Inhibitor I, Inactive Control, CK-689, N-(2-(1H-Indol-3-yl)ethyl)-2-methoxy-acetamide, CK-1828689

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About This Item

Formule empirique (notation de Hill):
C13H16N2O2
Numéro CAS:
Poids moléculaire :
232.28
Code UNSPSC :
12352200

Niveau de qualité

Pureté

≥95% (HPLC)

Forme

solid

Fabricant/nom de marque

Calbiochem®

Conditions de stockage

OK to freeze
protect from light

Couleur

off-white

Solubilité

DMSO: 50 mg/mL

Conditions d'expédition

ambient

Température de stockage

2-8°C

Description générale

A cell-permeable indolyl-methoxyacetamide that exhibits no Arp2/3 inhibitory activity and serves as an inactive control for CK-666 (Cat. No. 182515) in both cell-based and cell-free experiments.
A cell-permeable indolyl-methoxyacetamide that exhibits no Arp2/3 inhibitory activity and serves as an inactive control for CK-666 (Cat. No. 182515) in both cell-based and cell-free experiments.

Conditionnement

Packaged under inert gas

Avertissement

Toxicity: Standard Handling (A)

Reconstitution

Following reconstitution, aliquot and freeze (-20°C). Stock solutions are stable for up to 6 months at -20°C.

Autres remarques

Nolen, B.J., et al. 2009. Nature460, 1031.

Informations légales

CALBIOCHEM is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Code de la classe de stockage

11 - Combustible Solids

Classe de danger pour l'eau (WGK)

WGK 3

Point d'éclair (°F)

Not applicable

Point d'éclair (°C)

Not applicable


Certificats d'analyse (COA)

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Ashwathi S Mohan et al.
Developmental cell, 49(3), 444-460 (2019-05-08)
Actin assembly supplies the structural framework for cell morphology and migration. Beyond structure, this actin framework can also be engaged to drive biochemical signaling programs. Here, we describe how the hyperactivation of Rac1 via the P29S mutation (Rac1P29S) in melanoma

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