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Merck

EHU138091

Sigma-Aldrich

MISSION® esiRNA

targeting human FUNDC1

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
41105324
NACRES:
NA.51

Beschreibung

Powered by Eupheria Biotech

Produktlinie

MISSION®

Form

lyophilized powder

esiRNA cDNA-Zielsequenz

ATCGAGTGTTTGGCCACAGTTCGGGACCTATGGTAGAAAAATACTCAGTAGCTACCCAGATTGTAATGGGTGGCGTTACTGGCTGGTGTGCAGGATTTCTGTTCCAGAAAGTTGGAAAACTTGCAGCAACTGCAGTAGGTGGTGGCTTTCTTCTTCTTCAGATTGCTAGTCATAGTGGCTATGTGCAGATTGACTGGAAGAGAGTTGAAAAAGATGTAAATAAAGCAAAAAGACAGATTAAGAAACGAGCGAACAAAGCAGCACCTGAAATCAACAATTTAATTGAAGAAGCAACAGAATTTATCAAGCAGAACATTGTGATATCCAGTGGATTTGTGGGAGGCTTTTTGCTCGGACTTGCATCTTAAGGACATGAATATTCTCCCATAACGGATTCAACTATGAGAAGAGAAGTGGCAGCAATAAGGCAGT

Ensembl | Human Hinterlegungsnummer

NCBI-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

ambient

Lagertemp.

−20°C

Angaben zum Gen

Allgemeine Beschreibung

MISSION esiRNA are endoribonuclease prepared siRNA. They are a heterogeneous mixture of siRNA that all target the same mRNA sequence. These multiple silencing triggers lead to highly-specific and effective gene silencing.

For additional details as well as to view all available esiRNA options, please visit SigmaAldrich.com/esiRNA.

Rechtliche Hinweise

MISSION is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

Lagerklassenschlüssel

10 - Combustible liquids

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Hao Zhou et al.
Basic research in cardiology, 113(4), 23-23 (2018-05-11)
Mitochondrial fission and mitophagy are considered key processes involved in the pathogenesis of cardiac microvascular ischemia reperfusion (IR) injury although the upstream regulatory mechanism for fission and mitophagy still remains unclear. Herein, we reported that NR4A1 was significantly upregulated following
L Hui et al.
Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 21(5), 596-606 (2018-10-05)
The purpose of our study was to investigate an underlying mechanism that hydrogen peroxide-induced mitophagy contributed to laryngeal cancer cells survivals under oxidative stress condition. Tumor tissue and serum samples were collected from patients with laryngeal cancer. The Hep2 cell

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