304-05A

Humane aortische Endothelzellen: HAOEC, reif

• Synonym(e): HAOEC cells
• UNSPSC-Code: 41106514
• NACRES: NA.81

Eigenschaften

• Biologische Quelle: human aorta
• Qualitätsniveau: 100
• Verpackung: pkg of 500,000 cells
• Hersteller/Markenname: Cell Applications, Inc
• Wachstumsmodus: Adherent
• Karyotyp: 2n = 46
• Morphologie: Endothelial
• Methode(n): cell culture | mammalian: suitable
• Relevante Krankheit(en): diabetes; cardiovascular diseases
• Versandbedingung: dry ice
• Lagertemp.: −196°C

Beschreibung

Allgemeine Beschreibung

Außerdem wurden HAOEC neben humanen Zellen der Arteria subclavia (HScAEC), der Carotis (HCtAEC), der Koronararterie (HCAEC) und der Truncus brachiocephalicus (HBcAEC) verwendet, um aufzuzeigen, dass Blutgefäße aus verschiedenen Geweben nicht nur in hohem Maß heterogen sind, sondern dass sie während einer Entzündungsreaktion auch unterschiedlich mit Leukozyten interagieren (Scott, 2013). Die Autoren zeigten ferner, dass die differenzielle N-Glykosylierung von häufig exprimierten vaskulären Adhäsionsmolekülen für diese Heterogenität sowie für die Modulierung der Signalisierung unter ruhenden und aktiven Entzündungsbedingungen verantwortlich sein könnte. Dies erklärt auch, weshalb bestimmte Strombahnen mehr oder weniger anfällig für bestimmte Erkrankungen oder Reize sind. Nicht zuletzt könnten diese Ergebnisse, wenn Zellen aus verschiedenen Quellen verwendet wurden, aufgrund einer Reihe von nicht kontrollierbaren Variablen wie Alter, Ethnizität, genetische Variabilität oder Lebensstil des Spenders nicht überzeugend validiert werden.

Aufgrund der komplexen Heterogenität, die nicht nur zwischen verschiedenen Spendern, sondern auch zwischen verschiedenen Strombahnen desselben Individuums besteht, wäre es ratsam, neue Erkenntnisse an Primärzellchargen verschiedenen Ursprungs zu bestätigen.

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Humane aortische Endothelzellen (HAOEC) stellen ein ausgezeichnetes Modellsystem zur Untersuchung aller Aspekte der kardiovaskulären Funktion und Erkrankung dar. Sie wurden in Dutzenden Forschungspublikationen zur Untersuchung von Diabeteskomplikationen im Zusammenhang mit der kardiovaskulären Funktion, zur Untersuchung des Mechanismus von Immunreaktion und Transplantatabstoßung, zur Untersuchung der durch Luftverunreinigungen, oxidativen Stress und Entzündungen ausgelösten endothelialen Dysfunktion und zur Entwicklung von 3D-endothelialisiertem künstlichem Gewebe sowie neuer Technologien auf der Grundlage neuartiger Materialoberflächen und Arzneimittel zur Verringerung der Risiken im Zusammenhang mit Gefäßimplantaten eingesetzt.

Ausgewählte HAOEC-Chargen wurden zusätzlich geprüft, um die stimulationsabhängige Angiogenese und die wichtigsten Endothelzellsignalwege (Phosphorylierung von VEGFR, Akt, MAPK sowie Expression von Tie2, eNOS, Axl und Etk/Bmx) zu demonstrieren.

HAOEC von Cell Applications, Inc. wurden wie folgt verwendet:

• zum Demonstrieren, dass ein gesteigerter Glucosefluss bei Diabetes zu einer endothelialen Dysfunktion führt, indem die durch Egr1 vermittelten proinflammatorischen und prothrombotischen Antworten aktiviert werden (Vedantham, 2013);
• zur Untersuchung von Apoptose, oxidativem Stress und Entzündung im Zusammenhang mit Atherosklerose (Fu, 2014), und um die positiven Auswirkungen von Anthocyanin auf durch die Aussetzung gegenüber oxidierten Sterinen beschädigten Endothelzellen zu demonstrieren (Wang, 2012);
• zum Aufzeigen, dass eine Hochregulierung von Thioredoxin durch den AMPK-FOXO3-Signalweg Endothelzellen vor oxidativem Stress schützt und kardiovaskuläre Erkrankungen bei Patienten mit metabolischem Syndrom und Diabetes vorbeugen kann (Li, 2009a,b; Hou, 2010), und um die Beteiligung der AMPK-Kaskade bei der Vermittlung von positiven Auswirkungen von grünem Tee auf das Herz-Kreislauf-System weiter zu klären (Reiter, 2010);
• zum Prüfen der entzündungshemmenden und gefäßerweiternden Eigenschaften eines synthetischen Rutaecarpinderivats (Lee, 2013);
• um zu zeigen, dass glykosyliertes Albumin, das mit Diabeteskomplikationen in Zusammenhang steht, die endotheliale miR-146a-Expression verringert, was zu einer Steigerung der IL-6-Produktion führt, und dass Angiotensin Endothelzellen schützt, indem es die Herabregulierung von miR-146a verhindert (Wang, 2013);
• zum Demonstrieren, dass Luftverunreinigungen die ZO-1-Funktion direkt beeinflussen können, was zu einer gesteigerten Endothelpermeabilität, Entzündungszelltransmigration und Einleitung von Atherosklerose führt (Lo, 2010);
• zum Entdecken, dass die Beteiligung der Stresssignalwege JNK und p38 an der pathologischen Unterdrückung von Thrombomodulin, einem gefäßschützenden Molekül, bei vielen thrombotischen und vaskulären Erkrankungen herabreguliert ist (Rong, 2010);
• um urämische Toxine (insbesondere PAA) bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung mit einer gesteigerten ROS-Produktion und Stimulation von TNF-α in Endothelzellen, was zu Atherosklerose und Gefäßverkalkung führt, in Verbindung zu bringen (Morita, 2011);
• zum Demonstrieren, dass Advanced Glycation Endproducts bei Diabetes zur Erzeugung von ROS in Endothelien über eine anhaltende NF-κB-Aktivierung führen, was zum Fortschreiten von Atherosklerose beiträgt (Morita, 2013);
• zum Entdecken, dass der CD40-Ligand die Monozytenanhaftung an Endothelzellen durch die PKCα-, NF-κB- und VCAM-1-Signalkaskade fördert, was die Rolle von CD40L bei der Atherogenese erklärt (Wu, 2013);
• zum Zeigen, dass Monozyten, die durch Endothelzellen aktiviert werden, eine CD80-Signalisierung erzeugen, die zu einer allogenen Immunreaktion führt, was die Notwendigkeit für eine spezielle Therapie zum Verhindern der Monozytenaktivierung bei einer Allotransplantation aufzeigt (Wang, 2008);
• zum Identifizieren von Tetraspanin CD82 als der Erkennungssensor, der für die Abstoßung von Xenotransplantaten verantwortlich ist (Saleh, 2013);
• zum Entwickeln von 3D-endothelialisiertem künstlichem Gewebe (Sakai, 2012) sowie einer neuen Technologie, die auf neuartigen Materialoberflächen und Arzneimitteln (z. B. Paclitaxel, Sirolimus, Vitamin C, C6-Ceramid und 17β-Estradiol) basiert, um die Proliferation von glatten Muskelzellen zu hemmen und gleichzeitig die Anhaftung und Proliferation von Endothelzellen zu ermöglichen, um das Risiko im Zusammenhang mit Gefäßimplantaten zu minimieren (Wang, 2009, 2011; Kanie, 2012; Deshpande, 2013; Kakade, 2013; Lamichane, 2013);

Ursprung der Zelllinie

Aorta

Anwendung

Herz-Kreislauf-Funktion, Studien zum Immunsystem und zur Transplantatabstoßung, Entwicklung von 3D-endothelialisiertem künstlichem Gewebe, Entwicklung neuer Arzneimittel, Tests der Stent-Transplantat-Kompatibilität

Komponenten

Basalmedium mit 10 % FBS & 10 % DMSO

Angaben zur Herstellung

• 2. Durchgang, >500.000 Zellen in Basalmedium mit 10 % FBS & 10 % DMSO
• Kann in mindestens 16 Doppelungen kultiviert werden

Subkultur-Routine

Bitte beziehen Sie sich auf das HAOEC-Kulturprotokoll.

Haftungsausschluss

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• Lagerklassenschlüssel: 11 - Combustible Solids
• WGK: WGK 3
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