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MABT180

Sigma-Aldrich

Anti-MLC-2-Antikörper, Klon 19D3.1

clone 19D3.1, from mouse

Synonym(e):

Myosin regulatory light chain 2, ventricular/cardiac muscle isoform, MLC-2, MLC-2v

Anmeldenzur Ansicht organisationsspezifischer und vertraglich vereinbarter Preise


About This Item

UNSPSC-Code:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

Biologische Quelle

mouse

Qualitätsniveau

Antikörperform

purified immunoglobulin

Antikörper-Produkttyp

primary antibodies

Klon

19D3.1, monoclonal

Speziesreaktivität

human, rat

Methode(n)

immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

Isotyp

IgG1κ

NCBI-Hinterlegungsnummer

UniProt-Hinterlegungsnummer

Versandbedingung

wet ice

Posttranslationale Modifikation Target

unmodified

Angaben zum Gen

human ... MYL2(4633)

Allgemeine Beschreibung

Die Myosin-Leichtkette 2 (MLC2), auch bezeichnet als Myosin-Regulator-Leichtkette (MRLC), RLC oder LC20, hat mehrere Isoformen und ist eine Myosin-Komponente, die aus zwei schweren Ketten und vier leichten Ketten besteht. MLC2 ist an der Kontraktion der glatten Muskulatur, der Stressfaserbildung und der Zytokinese beteiligt. MLC2-Defekte können zu einer familiären hypertrophen Kardiomyopathie vom Typ 10 (CMH10) führen.

Spezifität

Andere Homologien: Maus 92 % Sequenzhomologie.

Immunogen

GST-markiertes rekombinantes Protein, das humanem MLC-2 entspricht.

Anwendung

Forschungskategorie
Zellstruktur
Forschungsunterkategorie
EZM-Proteine
Immunhistochemische Analyse: Mit einer 1:1000-Verdünnung einer repräsentativen Charge wurde MLC-2 in humanen Kardiomyozyten sowie in Skelettmuskelgewebe der Ratte nachgewiesen.
Weisen Sie Myosin mit diesem monoklonalen Maus-Antikörper (Anti-MLC-2-Antikörper, Klon 19D3.1) nach, der für die Verwendung in Western Blotting und IHC validiert wurde.

Qualität

Beurteilt mittels Western Blot an Gewebelysat von humanem Skelettmuskel.

Western-Blot-Analyse: Mit einer 1:2000-Verdünnung einer repräsentativen Charge wurde MLC-2 in 10 µg Lysat von humanem Skelettmuskelgewebe nachgewiesen.

Zielbeschreibung

~19 kDa gemessen

Physikalische Form

Aufgereinigtes monoklonales Maus-IgG1κ in Puffer mit 0,1 mol/l Tris-Glycin (pH-Wert 7,4), 150 mmol/l NaCl mit 0,05 % Natriumazid.
Format: Aufgereinigt
Über Protein G aufgereinigt

Lagerung und Haltbarkeit

Bei 2–8 °C 1 Jahr ab Empfangsdatum haltbar.

Hinweis zur Analyse

Kontrolle
Humanes Skelettmuskel-Gewebelysat.

Haftungsausschluss

Sofern in unserem Katalog oder anderen Begleitdokumenten unserer Produkte nicht anders angegeben, sind unsere Produkte nur für Forschungszwecke vorgesehen und nicht für andere Zwecke zu verwenden, einschließlich, jedoch nicht beschränkt auf unautorisierte kommerzielle Verwendung, zur In-vitro-Diagnostik, für Ex-vivo- oder In-vivo-Therapiezwecke oder jegliche Art der Einnahme oder Anwendung bei Menschen oder Tieren.

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Lagerklassenschlüssel

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 1

Flammpunkt (°F)

Not applicable

Flammpunkt (°C)

Not applicable


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Elena Chung et al.
Respiratory research, 21(1), 256-256 (2020-10-10)
Glucocorticoids (GCs) and β2-adrenergic receptor (β2AR) agonists improve asthma outcomes in most patients. GCs also modulate gene expression in human airway smooth muscle (HASM), thereby attenuating airway inflammation and airway hyperresponsiveness that define asthma. Our previous studies showed that the
Edwin J Yoo et al.
British journal of pharmacology, 174(23), 4383-4395 (2017-09-19)
PI3K-dependent activation of Rho kinase (ROCK) is necessary for agonist-induced human airway smooth muscle cell (HASMC) contraction, and inhibition of PI3K promotes bronchodilation of human small airways. The mechanisms driving agonist-mediated PI3K/ROCK axis activation, however, remain unclear. Given that G12
Christie A Ojiaku et al.
American journal of respiratory cell and molecular biology, 61(2), 209-218 (2019-02-12)
Helper T effector cytokines implicated in asthma modulate the contractility of human airway smooth muscle (HASM) cells. We have reported recently that a profibrotic cytokine, transforming growth factor (TGF)-β1, induces HASM cell shortening and airway hyperresponsiveness. Here, we assessed whether
Paul R Clark et al.
PloS one, 10(3), e0120075-e0120075 (2015-03-31)
Capillary leak in severe sepsis involves disruption of endothelial cell tight junctions. We modeled this process by TNF treatment of cultured human dermal microvascular endothelial cell (HDMEC) monolayers, which unlike human umbilical vein endothelial cells form claudin-5-dependent tight junctions and
Feng Liu et al.
Stem cell research & therapy, 11(1), 284-284 (2020-07-18)
Biological pacemakers derived from pluripotent stem cell (PSC) have been considered as a potential therapeutic surrogate for sick sinus syndrome. So it is essential to develop highly efficient strategies for enrichment of sinoatrial node-like cells (SANLCs) as seed cells for

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