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Docosahexaenoic acid counteracts attenuation of CD95-induced cell death by inorganic mercury.

Toxicology and applied pharmacology (2014-12-03)
Randall Gill, Lydia Lanni, K-L Catherine Jen, Michael J McCabe, Allen Rosenspire
RESUMEN

In the United States the principal environmental exposure to mercury is through dietary consumption of sea food. Although the mechanism by which low levels of mercury affect the nervous system is not well established, epidemiological studies suggest that low level exposure of pregnant women to dietary mercury can adversely impact cognitive development in their children, but that Docosahexaenoic acid (DHA), the most prominent n-polyunsaturated fatty acid (n-PUFA) present in fish may counteract negative effects of mercury on the nervous system. Aside from effects on the nervous system, epidemiological and animal studies have also suggested that low level mercury exposure may be a risk factor for autoimmune disease. However unlike the nervous system where a mechanism linking mercury to impaired cognitive development remains elusive, we have previously suggested a potential mechanism linking low level mercury exposures to immune system dysfunction and autoimmunity. In the immune system it is well established that disruption of CD95 mediated apoptosis leads to autoimmune disease. We have previously shown in vitro as well as in vivo that in lymphocytes burdened with low levels of mercury, CD95 mediated cell death is impaired. In this report we now show that DHA counteracts the negative effect of mercury on CD95 signaling in T lymphocytes. T cells which have been pre-exposed to DHA are able to cleave pro-caspase 3 and efficiently signal programmed cell death through the CD95 signaling pathway, whether or not they are burdened with low levels of mercury. Thus DHA may lower the risk of autoimmune disease after low level mercury exposures.

MATERIALES
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Sigma-Aldrich
Alcohol etílico puro, 200 proof, for molecular biology
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Sigma-Aldrich
Alcohol etílico puro, 200 proof, ACS reagent, ≥99.5%
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Alcohol etílico puro, 200 proof, HPLC/spectrophotometric grade
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Alcohol etílico puro, 200 proof, meets USP testing specifications
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Sigma-Aldrich
Alcohol etílico puro, for molecular biology
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L-Glutamina, meets USP testing specifications, suitable for cell culture, 99.0-101.0%, from non-animal source
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Sigma-Aldrich
Mercury(II) chloride, ACS reagent, ≥99.5%
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Sigma-Aldrich
L-Glutamina, ReagentPlus®, ≥99% (HPLC)
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Etanol, ACS reagent, prima fine spirit, without additive, F15 o1
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cis-4,7,10,13,16,19-Docosahexaenoic acid, ≥98%
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SAFC
L-Glutamina
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Sigma-Aldrich
L-Glutamina, BioUltra, ≥99.5% (NT)
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Sigma-Aldrich
Alcohol etílico puro, 190 proof, ACS spectrophotometric grade, 95.0%
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Sigma-Aldrich
Mercury(II) chloride, ReagentPlus®, 99%
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Sigma-Aldrich
Etanol, purum, fine spirit, denaturated with 4.8% methanol, F25 METHYL1, ~96% (based on denaturant-free substance)
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Sigma-Aldrich
Alcohol etílico puro, 200 proof, anhydrous, ≥99.5%
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USP
Docosahexaenoic acid ethyl ester, United States Pharmacopeia (USP) Reference Standard
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Supelco
Ethanol solution, certified reference material, 2000 μg/mL in methanol
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Sigma-Aldrich
Etanol, puriss. p.a., absolute, ≥99.8% (GC)
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Supelco
Ethanol solution, 10 % (v/v) in H2O, analytical standard
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Sigma-Aldrich
Etanol, purum, absolute ethanol, denaturated with 2% 2-butanone, A15 MEK1, ≥99.8% (based on denaturant-free substance)
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Sigma-Aldrich
L-Glutamina, γ-irradiated, BioXtra, suitable for cell culture
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Sigma-Aldrich
Anticuerpo anti-Fas (humano, activador), clon CH11, clone CH11, Upstate®, from mouse
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USP
Etanol, United States Pharmacopeia (USP) Reference Standard
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Sigma-Aldrich
Etanol, ≥99.5%, suitable for HPLC
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L-Glutamina
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Sigma-Aldrich
Etanol, JIS special grade, 94.8-95.8%
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