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Merck
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Key Documents

WH0057167M3

Sigma-Aldrich

单克隆抗 SALL4 小鼠抗

clone 6E3, purified immunoglobulin, buffered aqueous solution

同義詞:

抗-DRRS, 抗-HSAL4, 抗-MGC133050, 抗-dJ1112F19.1, 抗-sal-like 4(果蝇)

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
NACRES:
NA.41

生物源

mouse

共軛

unconjugated

抗體表格

purified immunoglobulin

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

6E3, monoclonal

形狀

buffered aqueous solution

物種活性

human, mouse, rat

技術

ELISA: suitable
capture ELISA: suitable
immunohistochemistry (formalin-fixed, paraffin-embedded sections): suitable
western blot: 1-5 μg/mL

同型

IgG1κ

GenBank登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

dry ice

儲存溫度

−20°C

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... SALL4(57167)

一般說明

Spalt样转录因子4(SALL4)由具有四个外显子的基因编码,定位于人类染色体20q13.13-q13.2。编码的蛋白属于Spalt样蛋白家族。SALL4的特征是具有多个锌指(ZnF)域,包括一个N端C2HC型ZnF和七个C2H2型ZnF域。在脊椎动物中,SALL4在胚胎和成年干细胞/干样细胞中均大量表达。
该基因编码的蛋白质可能是锌指转录因子。该基因的缺陷是Duane-radial射线综合征(DRRS)的原因。(由RefSeq提供)

免疫原

SALL4(NP_065169, 954 a.a.~ 1053 a.a)带有GST标签的部分重组蛋白。仅GST标签的MW为26 KDa。

序列
PKEILAPSVNVDPVVWNQYTSMLNGGLAVKTNEISVIQSGGVPTLPVSLGATSVVNNATVSKMDGSQSGISADVEKPSATDGVPKHQFPHFLEENKIAVS

應用

小鼠抗SALL4单克隆抗体可用于免疫化学染色。

生化/生理作用

Spalt样转录因子4(SALL4)在生物发育和肿瘤生长中对细胞干性的调节中起着至关重要的作用。因此,该蛋白可以被认为是基因治疗的有效靶标。此外,它还可作为睾丸生殖细胞肿瘤(GCT)的潜在诊断标志物。该基因的多态性与多种疾病的发展有关,例如Duane-radial射线综合征(DRRS,Okihiro综合征),acro-renal-ocular综合征(AROS)和与SALL4相关的Holt-Oram综合征(HOS)。

外觀

溶于pH7.4的磷酸盐缓冲盐水中的溶液

法律資訊

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12 - Non Combustible Liquids

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nwg

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Not applicable

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Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)


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Sall4 interacts with Nanog and co-occupies Nanog genomic sites in embryonic stem cells.
Wu Q, et al.
The Journal of Biological Chemistry, 24090-4 null
RNA-binding protein LIN28 is a marker for testicular germ cell tumors
Cao D, et al.
Human Pathology, 710-8 null
SALL4 Is a Novel Diagnostic Marker for Testicular Germ Cell Tumors
Cao D, et al.
American Journal of Surgical Pathology, 1065-77 null
SALL4: engine of cell stemness
Xiong J.
Current gene therapy, 400-11 null
Multigene Deletions on Chromosome 20q13.13-q13.2 Including SALL4 Result in an Expanded Phenotype of Okihiro Syndrome Plus Developmental Delay.
Borozdin W, et al.
Human Mutation, 830 null

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