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ABN411

Sigma-Aldrich

抗水通道蛋白-4抗体

from rabbit, purified by affinity chromatography

同義詞:

Aquaporin-4, AQP-4, Mercurial-insensitive water channel, MIWC, WCH4

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

抗體表格

affinity isolated antibody

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

polyclonal

純化經由

affinity chromatography

物種活性

mouse, rat, human

技術

western blot: suitable

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... AQP4(361)
mouse ... Aqp4(11829)
rat ... Aqp4(25293)

一般說明

水通道蛋白-4(AQP-4)又称汞不敏感水通道。AQP-4一种渗透压感受器,可调节体内水平衡并介导中枢神经系统内的水流。它主要在成熟的大脑中表达,但也在眼睛,肾脏,肠和肺中表达。AQP-4是一种多通道膜蛋白,与MLC1,TRPV4,HEPACAM和ATP1B1一起作为复合物的一部分。

特異性

该抗体可识别水通道蛋白-4的胞质域。

免疫原

KLH偶联的线性肽,对应于大鼠水通道蛋白-4的胞质域。
表位:细胞质结构域

應用

抗水通道蛋白-4是靶向水通道蛋白-4蛋白的抗体,经验证可用于WB。
研究子类别
发育神经科学
研究类别
神经科学

品質

通过蛋白质印迹对人脑组织裂解物进行了评估。

蛋白质印迹分析:1.0 µg/mL的该抗体可在10 µg人脑组织裂解物中检测到水通道蛋白-4。

標靶描述

观察值〜32 kDa

外觀

亲和纯化
在含 0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4),150 mM NaCl 和 0.05% 叠氮化钠的缓冲液中的纯化的兔多克隆抗体。

儲存和穩定性

自收到之日起,在 2-8°C 条件下可稳定保存1年

分析報告

对照
人脑组织裂解液

其他說明

浓度:请参考批次特异性浓缩物的分析证书。

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儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


分析證明 (COA)

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Maintenance of glutamate and water homeostasis in the brain is crucial to healthy brain activity. Astrocytic glutamate transporter-1 (GLT1) and aquaporin-4 (AQP4) are the main regulators of extracellular glutamate and osmolarity, respectively. Several studies have reported colocalization of GLT1 and
Jacqueline A Hubbard et al.
Experimental neurology, 283(Pt A), 85-96 (2016-05-08)
Astrocytes regulate extracellular glutamate and water homeostasis through the astrocyte-specific membrane proteins glutamate transporter-1 (GLT1) and aquaporin-4 (AQP4), respectively. The role of astrocytes and the regulation of GLT1 and AQP4 in epilepsy are not fully understood. In this study, we
Nicholas S Caron et al.
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 41(4), 780-796 (2020-12-15)
Huntington disease (HD) is a neurodegenerative disease caused by a CAG trinucleotide repeat expansion in the huntingtin (HTT) gene. Therapeutics that lower HTT have shown preclinical promise and are being evaluated in clinical trials. However, clinical assessment of brain HTT

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