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SAB4504246

Sigma-Aldrich

抗 磷酸-IRAK1 (pThr 209 ) 兔抗

affinity isolated antibody

别名:

Anti-IRAK, Anti-pelle

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
NACRES:
NA.41

生物源

rabbit

品質等級

共軛

unconjugated

抗體表格

affinity isolated antibody

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

polyclonal

形狀

buffered aqueous solution

分子量

76 kDa

物種活性

human

濃度

~1 mg/mL

技術

ELISA: 1:40000
western blot: 1:500-1:1000

NCBI登錄號

UniProt登錄號

應用

research pathology

運輸包裝

wet ice

儲存溫度

−20°C

目標翻譯後修改

phosphorylation (pThr209)

基因資訊

human ... IRAK1(3654)

一般說明

白介素1受体相关激酶1(IRAK1)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,由具有14个外显子的基因编码,定位于人染色体xq28。编码的蛋白质属于IRAK家族。IRAK1的特征是在其N末端具有死亡结构域,该结构域参与蛋白质相互作用。

免疫原

针对Thr209磷酸化位点周围人IRAK1衍生的合成肽产生抗血清。

免疫原范围: 175-224

應用

兔中产生的抗磷酸化-IRAK1(pThr209)抗体已用于免疫沉淀沉淀。

生化/生理作用

白介素1受体相关激酶1(IRAK1)是白介素1受体(IL-1R)信号通路的重要组成部分。IRAK1作为toll样受体(TLR)信号通路的下游效应分子起作用,与炎症、自身免疫和癌症有关。IRAK1与系统性红斑狼疮(SLE)相关,在包括肺癌在内的多种癌症类型中均过表达。IRAK1,被认为是骨髓增生异常综合征(MDS)、急性髓性白血病(AML)、三阴性乳腺癌(TNBC)转移和紫杉醇耐药中的潜在治疗靶标。IRAK1表达增加会导致头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)。因此,抑制IRAK1可能是HNSCC的新治疗策略。

特點和優勢

完放心地使用我们的抗体。如果抗体在您的申请的研究中不起作用,我们将全额退款或安排替代抗体。了解更多信息。

外觀

兔IgG,溶于磷酸盐缓冲液(不含Mg2+和Ca2+),pH 7.4,150mM NaCl,0.02%叠氮化钠和50%甘油中。

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儲存類別代碼

10 - Combustible liquids

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Xiuling Zhang et al.
International journal of clinical and experimental pathology, 7(11), 8096-8104 (2015-01-01)
The interleukin-1 receptor associated kinases 1 (IRAK1) is a down stream effector molecule of the toll like receptor (TLR) signaling pathway, which is involved in inflammation, autoimmunity and cancer. However, the role of IRAK1 in lung cancer remains unclarified. Herein
Allie K Adams et al.
Oncotarget, 6(41), 43395-43407 (2015-11-04)
The chromatin-binding DEK protein was recently reported to promote the growth of HPV+ and HPV- head and neck squamous cell carcinomas (HNSCCs). Relevant cellular and molecular mechanism(s) controlled by DEK in HNSCC remain poorly understood. While DEK is known to
Yosuke Tanaka et al.
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Leukemia stem cells (LSCs) in chronic myeloid leukemia (CML) are quiescent, insensitive to BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitors (TKIs) and responsible for CML relapse. Therefore, eradicating quiescent CML LSCs is a major goal in CML therapy. Here, using a G0 marker
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Detlef Neumann et al.
Biochemical and biophysical research communications, 354(4), 1089-1094 (2007-02-06)
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