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Merck
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MABN866

Sigma-Aldrich

抗-肌纤蛋白(NT)抗体,克隆7.1

clone 7.1, from mouse

别名:

Myocilin, Myocilin 55 kDa subunit, Trabecular meshwork-induced glucocorticoid response protein, Myocilin, N-terminal fragment, Myocilin 20 kDa N-terminal fragment

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About This Item

分類程式碼代碼:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41

生物源

mouse

品質等級

抗體表格

purified immunoglobulin

抗體產品種類

primary antibodies

無性繁殖

7.1, monoclonal

物種活性

human, mouse

技術

immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable

同型

IgG1κ

NCBI登錄號

UniProt登錄號

運輸包裝

wet ice

目標翻譯後修改

unmodified

基因資訊

human ... MYOC(4653)

一般說明

Myocilin(突变的小梁网诱导的糖皮质激素反应蛋白)由人的MYOC基因(也称为GLC1A、GPOA、JOAG、JOAG1、TIGR)编码(Entrez基因ID 4653)。Myocilin以504个氨基酸的糖蛋白形式产生,其中包含一个N末端疏水信号肽序列、一个卷曲螺旋亮氨酸拉链结构域和一个与嗅觉素具有同源性的C末端结构域。Myocilin通常通过凝胶电泳鉴定为53/57 kDa两条带,并且还报道了66 kDa形式的蛋白质。已知Myocilin在Glu214和Leu215之间进行细胞内蛋白水解切割,从而产生20 kDa的N末端和35 kDa的C末端片段。Myocilin被确定为Lingo-1受体配体,MYOC基因突变与10%的青少年开角型青光眼病例和3-4%的原发性开角型青光眼病例相关(PMID 24732711 24741044,24837143)。目录号MABN866,克隆7.1是一种小鼠单克隆抗体,可识别N末端片段(aa33-214)内的表位,并被证明适用于蛋白质印迹、免疫细胞化学和免疫组织化学应用。该克隆对人和鼠物种均具有反应性。(PMID 18674535 & 23979599)。

免疫原

对应于人Myocilin的N末端片段(aa 33-214)的重组蛋白。
表位:N末端片段(aa 33-214)

應用

免疫组织化学分析:一个代表性批次在人小梁组织中检测到Myocilin(Ezzat,M.K.,et al.(2008).Exp.Eye Res. 87(4):376-384)。
蛋白质印迹分析:一个代表性批次在人小梁组织中检测到Myocilin(Ezzat,M.K.,et al.(2008).Exp.Eye Res. 87(4):376-384)。
蛋白质印迹分析:一个代表性批次在眼房水中检测到了Myocilin(Zhao,Y.,et al.(2013).Mol.Cell Biol. 33(21):4225-4240)。
抗Myocilin抗体,克隆7.1是抗Myocilin的抗体,用于蛋白质印迹、免疫组织化学。
研究子类别
发育信号传导
研究类别
神经科学

品質

通过蛋白质印迹在小鼠眼组织裂解物中进行评价。

蛋白质印迹分析:0.5 µg/mL的该抗体在10 µg小鼠眼组织裂解物中检测到Myocilin。

標靶描述

观测分子量~53、60 kDa

外觀

形式:纯化
纯化的小鼠单克隆IgG1κ,溶于含0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
纯化蛋白G

儲存和穩定性

自接收之日起,在2-8°C下可稳定保存1年。

其他說明

浓度:请参考特定批次的数据表。

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儲存類別代碼

12 - Non Combustible Liquids

水污染物質分類(WGK)

WGK 1

閃點(°F)

Not applicable

閃點(°C)

Not applicable


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Characterization of monoclonal antibodies against the glaucoma-associated protein myocilin.
Ezzat, MK; Howell, KG; Bahler, CK; Beito, TG; Loewen, N; Poeschla, EM; Fautsch, MP
Experimental Eye Research null
Philip Mzyk et al.
International journal of molecular sciences, 23(4) (2022-02-27)
Although the extracellular matrix (ECM) in trabecular meshwork (TM) cells is known to be important in intraocular pressure (IOP) regulation, the molecular mechanisms involved in generating a glaucomatous environment in the TM are not completely understood. Recently we identified a
Cyp1b1 mediates periostin regulation of trabecular meshwork development by suppression of oxidative stress.
Zhao, Y; Wang, S; Sorenson, CM; Teixeira, L; Dubielzig, RR; Peters, DM; Conway et al.
Molecular and cellular biology null

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