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生物源
mouse
品質等級
抗體表格
purified immunoglobulin
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
7.1, monoclonal
物種活性
human, mouse
技術
immunohistochemistry: suitable
western blot: suitable
同型
IgG1κ
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
目標翻譯後修改
unmodified
基因資訊
human ... MYOC(4653)
一般說明
Myocilin(突变的小梁网诱导的糖皮质激素反应蛋白)由人的MYOC基因(也称为GLC1A、GPOA、JOAG、JOAG1、TIGR)编码(Entrez基因ID 4653)。Myocilin以504个氨基酸的糖蛋白形式产生,其中包含一个N末端疏水信号肽序列、一个卷曲螺旋亮氨酸拉链结构域和一个与嗅觉素具有同源性的C末端结构域。Myocilin通常通过凝胶电泳鉴定为53/57 kDa两条带,并且还报道了66 kDa形式的蛋白质。已知Myocilin在Glu214和Leu215之间进行细胞内蛋白水解切割,从而产生20 kDa的N末端和35 kDa的C末端片段。Myocilin被确定为Lingo-1受体配体,MYOC基因突变与10%的青少年开角型青光眼病例和3-4%的原发性开角型青光眼病例相关(PMID 24732711 24741044,24837143)。目录号MABN866,克隆7.1是一种小鼠单克隆抗体,可识别N末端片段(aa33-214)内的表位,并被证明适用于蛋白质印迹、免疫细胞化学和免疫组织化学应用。该克隆对人和鼠物种均具有反应性。(PMID 18674535 & 23979599)。
免疫原
对应于人Myocilin的N末端片段(aa 33-214)的重组蛋白。
表位:N末端片段(aa 33-214)
應用
免疫组织化学分析:一个代表性批次在人小梁组织中检测到Myocilin(Ezzat,M.K.,et al.(2008).Exp.Eye Res. 87(4):376-384)。
蛋白质印迹分析:一个代表性批次在人小梁组织中检测到Myocilin(Ezzat,M.K.,et al.(2008).Exp.Eye Res. 87(4):376-384)。
蛋白质印迹分析:一个代表性批次在眼房水中检测到了Myocilin(Zhao,Y.,et al.(2013).Mol.Cell Biol. 33(21):4225-4240)。
蛋白质印迹分析:一个代表性批次在人小梁组织中检测到Myocilin(Ezzat,M.K.,et al.(2008).Exp.Eye Res. 87(4):376-384)。
蛋白质印迹分析:一个代表性批次在眼房水中检测到了Myocilin(Zhao,Y.,et al.(2013).Mol.Cell Biol. 33(21):4225-4240)。
抗Myocilin抗体,克隆7.1是抗Myocilin的抗体,用于蛋白质印迹、免疫组织化学。
研究子类别
发育信号传导
发育信号传导
研究类别
神经科学
神经科学
品質
通过蛋白质印迹在小鼠眼组织裂解物中进行评价。
蛋白质印迹分析:0.5 µg/mL的该抗体在10 µg小鼠眼组织裂解物中检测到Myocilin。
蛋白质印迹分析:0.5 µg/mL的该抗体在10 µg小鼠眼组织裂解物中检测到Myocilin。
標靶描述
观测分子量~53、60 kDa
外觀
形式:纯化
纯化的小鼠单克隆IgG1κ,溶于含0.1 M Tris-甘氨酸(pH 7.4)、150 mM NaCl和0.05%叠氮化钠的缓冲液中。
纯化蛋白G
儲存和穩定性
自接收之日起,在2-8°C下可稳定保存1年。
其他說明
浓度:请参考特定批次的数据表。
免責聲明
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儲存類別代碼
12 - Non Combustible Liquids
水污染物質分類(WGK)
WGK 1
閃點(°F)
Not applicable
閃點(°C)
Not applicable
Characterization of monoclonal antibodies against the glaucoma-associated protein myocilin.
Experimental Eye Research null
International journal of molecular sciences, 23(4) (2022-02-27)
Although the extracellular matrix (ECM) in trabecular meshwork (TM) cells is known to be important in intraocular pressure (IOP) regulation, the molecular mechanisms involved in generating a glaucomatous environment in the TM are not completely understood. Recently we identified a
Cyp1b1 mediates periostin regulation of trabecular meshwork development by suppression of oxidative stress.
Molecular and cellular biology null
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