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生物源
mouse
品質等級
抗體表格
purified immunoglobulin
抗體產品種類
primary antibodies
無性繁殖
10H11.E12, monoclonal
物種活性
mouse, human
製造商/商標名
Chemicon®
技術
immunocytochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
同型
IgG1κ
NCBI登錄號
UniProt登錄號
運輸包裝
wet ice
目標翻譯後修改
phosphorylation (pSer1981)
基因資訊
human ... ATM(472)
一般說明
ATM是一种370 kDa的核磷蛋白,涉及常染色体隐性遗传疾病共济失调毛细血管扩张(AT)。共济失调毛细血管扩张(AT)是一种衰竭性神经退行性疾病,出现在儿童早期,可导致小脑退化引起的运动失调和语言缺陷。 该疾病的根本原因是对于特定类型DNA损伤的细胞反应引起的生化功能障碍,与蛋白激酶ATM(毛细血管扩张性共济失调突变)的突变有关。 ATM不仅是为响应DNA双链断裂而产生的信号级联的关键,也控制细胞周期检查点(cell-cycle checkpoint),因此对于癌症预防很重要。
特異性
与丝氨酸1981处磷酸化的ATM激酶发生反应克隆10H11.E12在美国专利No. 6,916,627和7,108,992提到过。
免疫原
对应于人ATM(APP)的1974-1988位氨基酸(SLAFEEG[pS]QSTTISS)的合成肽
表位:磷酸化Ser1981
應用
抗-ATM 抗体(磷酸化Ser1981,克隆10H11.E12)是一种小鼠单克隆抗体,用于检测ATM(也称毛细血管扩张性共济失调突变)&已在IP、WB、ICC中得到验证。
研究子类别
细胞周期,DNA 复制&修复
细胞周期,DNA 复制&修复
研究类别
表观遗传学&核功能
表观遗传学&核功能
蛋白质印迹:在辐照的人包皮和小鼠3T3L1细胞粗提物中检测到370 kDa的蛋白。
免疫细胞化学:在辐照的人和小鼠成纤维细胞中检测到病灶。
免疫沉淀:该抗体对辐照的人和小鼠细胞中的ATM进行了免疫沉淀。
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
免疫细胞化学:在辐照的人和小鼠成纤维细胞中检测到病灶。
免疫沉淀:该抗体对辐照的人和小鼠细胞中的ATM进行了免疫沉淀。
最佳工作稀释度必须由最终用户进行确定。
外觀
形式:纯化
纯化免疫球蛋白,以溶于含0.25 M NaCl和0.1%叠氮化钠的0.02 M磷酸盐缓冲液的形式提供。
儲存和穩定性
自接收之日起,以未稀释的等分试样在2-8°C下保存长达6个月。
正在申请中的美国专利申请公开号2003/0077661和 2003/0157572公开了该抗体及其用途的某些方面并主张相关权利。
正在申请中的美国专利申请公开号2003/0077661和 2003/0157572公开了该抗体及其用途的某些方面并主张相关权利。
分析報告
对照
辐照的正常人成纤维细胞(对非辐照细胞提取物没有反应)
辐照的正常人成纤维细胞(对非辐照细胞提取物没有反应)
其他說明
浓度:请参考批次特异性浓缩物的检验报告。
法律資訊
CHEMICON is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany
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儲存類別代碼
10 - Combustible liquids
水污染物質分類(WGK)
WGK 2
閃點(°F)
Not applicable
閃點(°C)
Not applicable
Oncogene, 33(32), 4144-4155 (2013-10-22)
FOXM1 is implicated in genotoxic drug resistance but its mechanism of action remains elusive. We show here that FOXM1-depletion can sensitize breast cancer cells and mouse embryonic fibroblasts (MEFs) into entering epirubicin-induced senescence, with the loss of long-term cell proliferation
ATM-mediated phosphorylation activates the tumor-suppressive function of B56?-PP2A.
Oncogene null
Nature, 421(6922), 499-506 (2003-01-31)
The ATM protein kinase, mutations of which are associated with the human disease ataxia-telangiectasia, mediates responses to ionizing radiation in mammalian cells. Here we show that ATM is held inactive in unirradiated cells as a dimer or higher-order multimer, with
Development of a high-content high-throughput screening assay for the discovery of ATM signaling inhibitors.
Journal of Biomolecular Screening null
Journal of cell science, 128(10), 1887-1900 (2015-04-25)
The alternative lengthening of telomeres (ALT) mechanism allows cancer cells to escape senescence and apoptosis in the absence of active telomerase. A characteristic feature of this pathway is the assembly of ALT-associated promyelocytic leukemia (PML) nuclear bodies (APBs) at telomeres.
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