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Merck

SML0181

Sigma-Aldrich

S17092

≥98% (HPLC)

別名:

(2S,3aS,7aS)-1-(((R,R)-2-フェニルシクロプロピル)カルボニル)-2-((チアゾリジン-3-イル)カルボニル)オクタヒドロ-1H-インドール, [(2S,3aS,7aS)-オクタヒドロ-1-[[(1R,2R)-2-フェニルシクロプロピル]カルボニル]-1H-インドール-2-イル]-3-チアゾリジニル--メタノン

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C22H28N2O2S
CAS番号:
分子量:
384.53
MDL番号:
UNSPSCコード:
12352200
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77

アッセイ

≥98% (HPLC)

形状

powder

光学活性

[α]/D -140 to -170° in dichloromethane

white to tan

溶解性

DMSO: ≥10 mg/mL

保管温度

2-8°C

SMILES記法

O=C([C@@H]1C[C@@H]2CCCC[C@@H]2N1C(=O)[C@@H]3C[C@H]3c4ccccc4)N5CCSC5

InChI

1S/C22H28N2O2S/c25-21(18-13-17(18)15-6-2-1-3-7-15)24-19-9-5-4-8-16(19)12-20(24)22(26)23-10-11-27-14-23/h1-3,6-7,16-20H,4-5,8-14H2/t16-,17-,18+,19-,20-/m0/s1

InChI Key

NXSXRIHXEQSYEZ-KNJMJIDISA-N

アプリケーション

S 17092 may be used in prolyl endopeptidase-mediated cell signaling studies.

生物化学的/生理学的作用

S-17092は、プロリルエンドペプチダーゼ(PEP、PE)としても知られるプロリルオリゴペプチダーゼ(POP)の強力かつ選択的なインヒビターです。Ki値は1.5 nMです。 向知性薬。

S-17092によるPOPの阻害は、多数の神経ペプチドの分解を阻止してそれらの活性を上昇させており、これが向知性作用の根拠と考えられています。S-17092は、認知力を改善することが示されており、慢性的に低用量のMPTPで処理したサルで、認知課題処理能力が改善しています。さらに近年、S-17092は43-merのチモシンβ4(Tβ4)前駆体からのAcSDKPの形成を阻害するために利用されています。AcSDKPは、造血幹細胞の分化に関与しており、血管新生促進性や抗線維形成性を有しています。

特徴および利点

This compound is featured on the Neuropeptidases page of the Handbook of Receptor Classification and Signal Transduction. To browse other handbook pages, click here.

ピクトグラム

Exclamation mark

シグナルワード

Warning

危険有害性情報

危険有害性の分類

Acute Tox. 4 Oral

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

SML0181-5MG:
SML0181-25MG:
SML0181-BULK:
SML0181-VAR:


試験成績書(COA)

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Sokrates Stein et al.
Cardiovascular research, 117(4), 1060-1069 (2020-05-14)
Fibroblast activation protein (FAP) is upregulated at sites of tissue remodelling including chronic arthritis, solid tumours, and fibrotic hearts. It has also been associated with human coronary atherosclerotic plaques. Yet, the causal role of FAP in atherosclerosis remains unknown. To
Tommi P Kilpeläinen et al.
Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 128, 110253-110253 (2020-05-25)
Previous studies have shown that prolyl oligopeptidase (PREP) negatively regulates autophagy and increases the aggregation of alpha-synuclein (αSyn), linking it to the pathophysiology of Parkinson's disease. Our earlier results have revealed that the potent small molecular PREP inhibitor KYP-2047 is
Hypothalamic prolyl endopeptidase (PREP) regulates pancreatic insulin and glucagon secretion in mice.
Kim JD, Toda C, D'Agostino G, et al.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 111(32), 11876-11881 (2014)

資料

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