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Merck
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SAB4700511

Sigma-Aldrich

Monoclonal Anti-CD43-FITC antibody produced in mouse

clone MEM-59, purified immunoglobulin, buffered aqueous solution

Sinonimo/i:

Anti-Leukosialin, Anti-SPN

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About This Item

Codice UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

Origine biologica

mouse

Livello qualitativo

100

Coniugato

FITC conjugate

Forma dell’anticorpo

purified immunoglobulin

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

MEM-59, monoclonal

Forma fisica

buffered aqueous solution

Reattività contro le specie

human

tecniche

flow cytometry: suitable

Isotipo

IgG1

N° accesso NCBI

NM_001030288.1

N° accesso UniProt

P16150

Condizioni di spedizione

wet ice

Temperatura di conservazione

2-8°C

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... SPN(6693)

Descrizione generale

The antibody MEM-59 recognizes neuraminidase-sensitive epitope on CD43 (Leukosialin), a 95-135 kDa type I transmembrane glycoprotein (mucin-type) which is involved in lymphocyte activation. CD43 is expressed by platelets and at high levels on the surface of all leukocytes; it is negative on resting B lymphocytes and erythrocytes.

Immunogeno

Human T lymphocytes

Applicazioni

The reagent is designed for Flow Cytometry analysis of human blood cells using 20 μL reagent / 100 μL of whole blood or 1e6 cells in a suspension. The content of a vial (2 mL) is sufficient for 100 tests.

Caratteristiche e vantaggi

Evaluate our antibodies with complete peace of mind. If the antibody does not perform in your application, we will issue a full credit or replacement antibody. Learn more.

Stato fisico

Solution in phosphate buffered saline containing 15 mM sodium azide and 0.2% high-grade protease free BSA as a stabilizing agent.

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Codice della classe di stoccaggio

10 - Combustible liquids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 2

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable

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Pneumonia is a major cause of mortality worldwide and a serious problem in critical care medicine, but the immunophysiological processes that confer either protection or morbidity are not completely understood. We show that in response to lung infection, B1a B

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