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S2196

Sigma-Aldrich

Anti-Sodium Channel NaV1.9 antibody produced in rabbit

affinity isolated antibody, lyophilized powder

Sinonimo/i:

Anti-NAN, Anti-SNS2

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About This Item

Numero MDL:
Codice UNSPSC:
12352203
NACRES:
NA.41

Origine biologica

rabbit

Livello qualitativo

Coniugato

unconjugated

Forma dell’anticorpo

affinity isolated antibody

Tipo di anticorpo

primary antibodies

Clone

polyclonal

Forma fisica

lyophilized powder

Reattività contro le specie

rat

tecniche

western blot: 1:200 using rat DRG lysates

N° accesso UniProt

Condizioni di spedizione

wet ice

Temperatura di conservazione

−20°C

modifica post-traduzionali bersaglio

unmodified

Informazioni sul gene

human ... SCN11A(11280)
mouse ... Scn11a(24046)
rat ... Scn11a(29701)

Descrizione generale

Sodium Channel NaV1.9 is a threshold channel, that is expressed in dorsal root ganglion neurons , peripheral nociceptive neurons and visceral afferents. It is also called as SNS and NaN. It is encoded by SCN11A (sodium voltage-gated channel subunit 11) and is located on human chromosome 3p22.

Immunogeno

peptide CNGDLSSLDVAKVKVHND corresponding to residues 1748-1765 of rat Nav1.9. This sequence has 15/18 residues identical in mouse and 14/18 residues identical in human.

Azioni biochim/fisiol

Sodium Channel NaV1.9 participates in pain at the time of inflammation. Downregulation of Nav1.9 is observed in Hirschsprung′s disease.

Stato fisico

Lyophilized from phosphate buffered saline, pH 7.4, with 1% bovine serum albumin, and 0.05% sodium azide.

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Codice della classe di stoccaggio

11 - Combustible Solids

Classe di pericolosità dell'acqua (WGK)

WGK 2

Punto d’infiammabilità (°F)

Not applicable

Punto d’infiammabilità (°C)

Not applicable


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Biology and management of histologic transformation of indolent lymphoma
Freedman AS, et al.
Hematology / the Education Program of the American Society of Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 314-20 (2005)
Decreased Nav1.9 channel expression in Hirschsprung's disease
O'Donnell AM, et al.
Journal of Pediatric Surgery, 51(9), 1458-1461 (2016)
Congenital insensitivity to pain: Fracturing without apparent skeletal pathobiology caused by an autosomal dominant, second mutation in SCN11A encoding voltage-gated sodium channel 1.9
Phatarakijnirund V, et al.
Bone, 84, 289-298 (2016)
Sodium channel NaV1.9 mutations associated with insensitivity to pain dampen neuronal excitability
Huang J, et al.
The Journal of Clinical Investigation, 127(7), 2805-2814 (2017)
Patrick Delmas et al.
Trends in neurosciences, 26(2), 55-57 (2003-01-22)
Voltage-gated Na(+) channels play key roles in generating and propagating action potentials. Their gating is believed to rely exclusively on changes in membrane potential. However, recent data from Blum, Kafitz and Konnerth provide direct evidence that the opening of Na(v)1.9

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